Nystatin Antibiotics for Mammalian Cell Culture remmer

Nystatin resulteert in een significante vermindering van de adhesie van alle zes Candida-soorten aan buccale epitheelcellen. [1] Deze verbinding is een antibioticum dat de permeabiliteit van plasmamembranen voor kleine monovalente ionen, inclusief chloride-ion, verhoogt. Het verhoogt de apicale chloride-ionpermeabiliteit tot het punt waarop het transepitheliale chloride-iontransport wordt beperkt door transport over het basolaterale membraan van tracheale epitheelcellen, wat voornamelijk de activiteit van de cotransporter weerspiegelt. Deze chemische stof (400 eenheden/ml) verhoogt het basale niveau van transepitheliale 36Cl-flux met ongeveer 1,5 keer en elimineert UTP-stimulatie van deze flux. Deze behandeling heft ook UTP-stimulatie op van verzadigbare, basolaterale [³H]bumetanide-binding, een maat voor functionerende Na-K-Cl-cotransporters in deze cellen; isoproterenol-stimulatie van binding wordt slechts mild geremd door Nystatin-behandeling. [2] Het verhoogt significant de opname van endostatine door endotheelcellen door de internalisatie van endostatine voornamelijk naar de clathrine-gemedieerde route te verschuiven. Deze verbinding-verbeterde internalisatie van endostatine verhoogt ook de remmende effecten ervan op de buisvorming en migratie van endotheelcellen. [3]

Nystatin in combinatie met endostatine verbetert selectief de opname en biodistributie van endostatine in tumorbloedvaten en tumorweefsels, maar niet in normale weefsels van tumordragende muizen, wat uiteindelijk resulteert in verhoogde antiangiogene en antitumorale werkzaamheid van endostatine in vivo. [3] Liposomaal Nystatin, in doses zo laag als 2 mg/kg lichaamsgewicht/dag, beschermt neutropene muizen tegen Aspergillus-geïnduceerde sterfte op een statistisch significante manier op het 50-dag tijdspunt, vergeleken met de geen-behandeling-, zoutoplossing- of lege-liposoomgroep. [4]