Fenspiride HCl PDE inhibiteur

Fenspiride induit une potentialisation des effets de l'isoprénaline et du nitroprussiate de sodium avec des logEC50 de 4,1 et 3,5, respectivement, dans les bronches humaines isolées. [1]

Le Fenspiride, un anti-inflammatoire avec une faible activité anti-cyclooxygénase, administré oralement à 60-200 mg/kg, inhibe la migration des neutrophiles dans les cavités péritonéales et les poches aériennes, ainsi que l'exsudation dans les cavités péritonéales induite par l'endotoxine mais non par la carragénine chez le rat. Le Fenspiride (200 mg/kg) inhibe la libération du facteur de nécrose tumorale par les macrophages stimulés de manière dose-dépendante chez le rat. [2] Le Fenspiride (appliqué localement) s'avère inhiber le développement de lésions sclérotiques chez les rats myringotomisés, tandis que les injections intrapéritonéales sont inefficaces. [3] Le Fenspiride (60 mg/kg) réduit significativement l'augmentation précoce des concentrations sériques du facteur de nécrose tumorale induite par le lipopolysaccharide (4,2 ng/mL vs 2,3 ng/mL) et dans le liquide de lavage bronchoalvéolaire (55,7 ng/mL vs 19,7 ng/mL) chez les cobayes atteints d'endotoxémie. Le Fenspiride (60 mg/kg) réduit également significativement la stimulation amorcée des macrophages alvéolaires induite par le lipopolysaccharide, définie comme leur libération accrue de métabolites de l'acide arachidonique par rapport aux cellules de contrôles non traités après stimulation avec le N-formyl-méthionyl-phénylalanine. Le Fenspiride (60 mg/kg) réduit les concentrations sériques accrues de phospholipase A2 de type II extracellulaire, l'intensité de l'invasion alvéolaire neutrophilique et la létalité due au lipopolysaccharide chez les cobayes atteints d'endotoxémie. [4]