Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA)

N° de catalogueS3654 Lot:S365404

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Données techniques

Formule

C26H45NO6S
Poids moléculaire 499.70 N° CAS 14605-22-2
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (200.12 mM)
Ethanol 70 mg/mL (140.08 mM)
Water 10 mg/mL (20.01 mM)
In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description L'acide tauroursodésoxycholique (Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA)), le conjugué de taurine de l'acide ursodésoxycholique (UDCA), agit comme un stabilisateur de Mitochondriale Metabolism et un agent anti- Apoptosis related dans plusieurs modèles de maladies neurodégénératives, y compris la maladie d'Alzheimer (MA), la maladie de Parkinson (MP) et la maladie de Huntington (MH).
In vitro Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA) est un acide biliaire tertiaire hydrophile endogène produit à faible dose chez l'homme. Dans les conditions de stress du RE, le traitement avec ce composé réduit l'activation des protéines associées au stress du RE, notamment GRP78, PERK, eIF2 a, ATF4, IRE1 a, JNK, p38 et CHOP, et inhibe la dissociation entre GRP78 et PERK, ce qui réduit la mort cellulaire médiatisée par le stress du RE. Il augmente également l'expression de la PrPC (Cellular prion protein). TUDCA régule la différenciation des cellules souches en diverses lignées, telles que les lignées adipogéniques et ostéogéniques. Il atténue le stress du RE, prévient le dysfonctionnement de la réponse des protéines non repliées et stabilise les mitochondria. En cas de stress du RE, le traitement avec ce composé augmente significativement l'expression de BCL-2 et diminue significativement l'expression de Bax, de la caspase-3 clivée et de la PARP-1 clivée, par rapport à celle des cellules non traitées.
In Vivo Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA) est efficace pour le traitement des maladies hépatiques cholestatiques et a également un effet bénéfique sur plusieurs maladies, y compris les maladies neurodégénératives, l'arthrose, les maladies vasculaires et le diabète. Dans un modèle murin d'ischémie des membres postérieurs, la transplantation de cellules souches mésenchymateuses (CSM) traitées par le TUDCA augmente le rapport de perfusion sanguine, la formation des vaisseaux et la survie des cellules transplantées plus que la transplantation de CSM non traitées. La récupération fonctionnelle augmentée après la transplantation de CSM est bloquée par la régulation négative de PrPC. Plusieurs études chez les animaux ont montré que ce composé, un acide biliaire ambiphile endogène, peut inhiber le dysfonctionnement de la réponse des protéines non repliées et améliorer le stress du RE. Son administration atténue le stress du RE induit par les acariens, l'inflammation des voies respiratoires, la métaplasie muqueuse, le remodelage des voies respiratoires et l'AHR induite par la méthacholine.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[1]
  • Lignées cellulaires

    Mesenchymal stem cells (MSCs)

  • Concentrations

    100 μM

  • Temps dincubation

    30 min

  • Méthode

    MSCs are washed twice with phosphate buffer saline (PBS), and fresh α-MEM supplemented with 10% FBS is added. To investigate the apoptosis signaling pathway, MSCs are pretreated with Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA) (100 μM) at 37 °C for 30 min and then treated with H2O2 (200 μM) for various times (0, 2, 4, 6, or 8 h). To assess another cell signaling pathway, MSCs are treated with an Akt inhibitor (10−6 M) for 30 min at 37 °C before treatment with this compound.
Étude animale :

[2]
  • Modèles animaux

    House dust mite-induced allergic airway disease mouse model (background: C57BL/6 NJ mice)

  • Dosages

    0.5, 1, and 5 mg/kg body wt

  • Administration

    via the nasopharynx

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28004805/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27154200/

De Selleck Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA) A été cité par 35 Publications

Liver-specific gene PGRMC1 blocks c-Myc-induced hepatocarcinogenesis through ER stress-independent PERK activation [ Nat Commun, 2025, 16(1):50] PubMed: 39747098
CB-5083 and luteolin synergistically induce the apoptosis of bladder cancer cells via multiple mechanisms [ Toxicol Appl Pharmacol, 2025, 499:117333] PubMed: 40194745
GPR116 alleviates acetaminophen-induced liver injury in mice by inhibiting endoplasmic reticulum stress [ Cell Mol Life Sci, 2024, 81(1):299] PubMed: 39001944
Moderate Elevation of Homocysteine Induces Endothelial Dysfunction through Adaptive UPR Activation and Metabolic Rewiring [ Cells, 2024, 13(3)214] PubMed: 38334606
Advanced oxidation protein products induce Paneth cells defects by endoplasmic reticulum stress in Crohn's disease [ iScience, 2023, 26(8):107312] PubMed: 37539032
Routes of Albumin Overload Toxicity in Renal Tubular Epithelial Cells [ Int J Mol Sci, 2023, 24(11)9640] PubMed: 37298591
Tauroursodeoxycholic Acid Supplementation in In Vitro Culture of Indicine Bovine Embryos: Molecular and Cellular Effects on the In Vitro Cryotolerance [ Int J Mol Sci, 2023, 24(18)14060] PubMed: 37762363
Tauroursodeoxycholic acid protects Schwann cells from high glucose-induced cytotoxicity by targeting NLRP3 to regulate cell migration and pyroptosis [ Biotechnol Appl Biochem, 2023, 10.1002/bab.2518] PubMed: 37749820
Adhesion GPCR GPR116 Alleviates Acetaminophen-Induced Liver Injury by Inhibiting ER Stress [ SSRN, 2023, 32 Pages] PubMed: none
Very-low-density lipoprotein receptor-enhanced lipid metabolism in pancreatic stellate cells promotes pancreatic fibrosis [ Immunity, 2022, 55(7):1185-1199.e8] PubMed: 35738281

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