Syringic acid

Syringic acid améliore les expressions de TH, DAT et VMAT2 et atténue également de manière significative l'expression accrue des marqueurs inflammatoires induite par MPTP/p2[1]. Ce prétraitement composé inhibe évidemment les lésions cellulaires RGC-5 induites par H2O2 et diminue également la production de ROS et la teneur en MDA induites par H2O2. Il peut protéger les cellules RGC-5 contre l'apoptose induite par H2O2 par l'activation de la voie de signalisation PI3K/Akt[3]. Ce produit chimique montre un effet antimitogène dose-dépendant et dépendant du temps (IC50 = 0,95-1,2 mg/mL) contre les cellules cancéreuses avec une faible cytotoxicité sur les fibroblastes normaux (≤20%). Il altère le cycle cellulaire (phases S/G2-M ou G1/G2-M) de manière dépendante du temps, induit l'apoptose, inhibe l'activité de liaison à l'ADN de NFκB (p ≤ 0,0001), les activités chymotrypsine-like/PGPH (peptidyl-glutamyl peptide-hydrolyzing) (p ≤ 0,0001) et trypsine-like (p ≤ 0,002) du protéasome 26S et l'Angiogenesis. Il sensibilise également différemment les cellules cancéreuses aux chimiothérapies standard avec une augmentation marquée de leur sensibilité à la camptothécine (500 fois), au 5FU (20 000 fois), à la doxorubicine (210 fois), au taxol (3134 fois), à la vinblastine (1000 fois), à la vincristine (130 fois) et à l'amsacrine (107 fois) par rapport aux médicaments standard seuls. Ce composé exerce ses effets chimiothérapeutiques et chimio-sensibilisants par une série de mécanismes, y compris l'arrêt du cycle cellulaire, l'induction de l'apoptose, l'inhibition de la prolifération cellulaire, la migration cellulaire, l'Angiogenesis, la liaison à l'ADN de NFκB et les activités du protéasome[4].

Syringic acid a des effets hépatoprotecteurs dans divers modèles animaux. L'administration orale de ce composé (10mg/kg de poids corporel) est signalée pour la récupération partielle de l'altération de l'apprentissage et de la mémoire par la neurotoxicité induite par l'amyloïde β chez la souris. Il facilite également les effets protecteurs sur les reins en cas de lésion d'ischémie-reperfusion rénale. Les activités antimicrobiennes de ce produit chimique sont également rapportées contre divers agents pathogènes. Les effets anticancéreux de celui-ci sont explorés sur les cellules de carcinome pulmonaire A549 et il est constaté qu'il présente des effets apoptotiques avec une IC50 de 30 μM[1]. Cet acide atténue l'élévation des composants glycoprotéiques chez les rats normaux et diabétiques. Il peut augmenter la sécrétion d'insuline des cellules β pancréatiques et normaliser le taux de glucose plasmatique[2].

• Lignées cellulaires

  SW1116, SW837 and CRL1554 cells

• Concentrations

  0-2 mg/mL

• Temps dincubation

  24-72 h

• Méthode

  Colorectal cancer cell lines(SW1116 and SW837) and normal human fibroblasts (CRL1554) are plated in 96-well microtiter plates at a cell density of 27×10³ cells/well. Cells are incubated for 24-72 h in a culture medium containing increasing concentration of this compound (0-2 mg/mL)at 37℃ in a non-CO2 incubator. After completion of the treatment period, the media are discarded and 100 mL/well of MTT (5 mg/mL membrane filter sterilized culture medium) is added and the plate is incubated for 4 h at 37℃. MTT solution is aspirated and the purple-colored formazan crystals, thus formed, are dissolved in 200mL/well of DMSO:ethanol (1:1; v/v) for 20 min at ambient temperature to lyse the cells and dissolve the colored crystals formed in viable cells.

• Modèles animaux

  male Wistar rats

• Dosages

  50 mg/kg

• Administration

  oral