Données techniques
| Formule | C28H29Cl2N3OS |
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| Poids moléculaire | 526.52 | N° CAS | 2095432-58-7 | ||||
| Solubilité (25°C)* | In vitro | DMSO | 100 mg/mL (189.92 mM) | ||||
| Water | 100 mg/mL (189.92 mM) | ||||||
| Ethanol | 40 mg/mL (75.97 mM) | ||||||
| In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.) |
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* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble. * Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre. * Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.) |
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Préparation des solutions mères
Activité biologique
| Description | Le SAG (Smoothened Agonist) HCl est un agoniste Smoothened (Smo) perméable aux cellules avec une EC50 de 3 nM dans les cellules Shh-LIGHT2. | ||
|---|---|---|---|
| Cibles |
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| In vitro | Le SAG régule l'activité de Smo en se liant directement au faisceau hélicoïdal de Smo. Le SAG induit une signalisation dépendante de Smo via Gli d'une manière dépendante de GRK2. Le SAG (1 nM) induit également la prolifération des précurseurs neuronaux et gliaux sans affecter le modèle de différenciation des cellules nouvellement produites. |
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| In Vivo | Dans l'hippocampe de rat adulte, l'administration intracérébroventriculaire de SAG (2,5 nM) augmente significativement le nombre de cellules nouvellement générées et prolonge la survie des cellules hippocampiques. Chez les souris, le SAG (20 μg/g, i.p.) prévient efficacement les anomalies du développement cérébelleux néonatal induites par le GC. |
Protocole (de référence)
| Test kinase : |
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| Test cellulaire : |
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| Étude animale : |
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Références
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Validation du produit par le client

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Données de [ , , J Pain Res, 2018, 11:649-659 ]
De Selleck SAG (Smoothened Agonist) Hydrochloride A été cité par 86 Publications
| Identification of functional non-coding variants associated with orofacial cleft [ Nat Commun, 2025, 16(1):6545] | PubMed: 40670354 |
| The O-glycosyltransferase C1GALT1 promotes EWSR1::FLI1 expression and is a therapeutic target for Ewing sarcoma [ Nat Commun, 2025, 16(1):1267] | PubMed: 39894896 |
| FAK signaling suppression by OCT4-ITGA6 mediates the effectively removal of residual pluripotent stem cells and enhances application safety [ Theranostics, 2025, 15(14):7127-7153] | PubMed: 40585989 |
| HAND1 level controls the specification of multipotent cardiac and extraembryonic progenitors from human pluripotent stem cells [ EMBO J, 2025, 44(9):2541-2565] | PubMed: 40164946 |
| An epitranscriptomic program maintains skeletal stem cell quiescence via a METTL3-FEM1B-GLI1 axis [ EMBO J, 2025, 10.1038/s44318-025-00399-z] | PubMed: 40016417 |
| Hedgehog signaling activation rescues hypoxia-induced ferroptosis in human brain organoids [ Neural Regen Res, 2025, 10.4103/NRR.NRR-D-25-00338] | PubMed: 41017694 |
| Fate plasticity of interneuron specification [ iScience, 2025, 28(4):112295] | PubMed: 40264797 |
| Long-term tracking of neural and oligodendroglial development in large-scale human cerebral organoids by noninvasive volumetric imaging [ Sci Rep, 2025, 15(1):2536] | PubMed: 39833280 |
| Delayed forebrain excitatory and inhibitory neurogenesis in STRADA-related megalencephaly via mTOR hyperactivity [ bioRxiv, 2025, 2025.05.13.653911] | PubMed: 40462897 |
| Robust Production of Parvalbumin Interneurons and Fast-Spiking Neurons from Human Medial Ganglionic Eminence Organoids [ bioRxiv, 2025, 2025.07.01.662594] | PubMed: 40631166 |
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