Pepstatin A

N° de catalogueS7381 Lot:S738112

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Données techniques

Formule

C34H63N5O9
Poids moléculaire 685.89 N° CAS 26305-03-3
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 60 mg/mL (87.47 mM)
Ethanol 2 mg/mL (2.91 mM)
Water Insoluble
In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Pepstatin A (Pepstatin) est un puissant inhibiteur d'aspartyl protéase et inhibe également la réplication du VIH. La Pepstatin A est également un inhibiteur des cathepsines D et des cathepsines E. La Pepstatin A inhibe l'Autophagy en supprimant les protéases lysosomales.
Cibles
aspartic protease cathepsins D cathepsins E
In vitro

La Pepstatin A montre une inhibition efficace des protéinases aspartiques telles que la pepsine, les cathepsines D et E. Dans les cellules H9 infectées par le VIH, ce composé inhibe une partie du traitement intracellulaire de la protéine gag du VIH sans toxicité apparente sur les cellules infectées par le VIH.

Ce produit chimique supprime également la différenciation des ostéoclastes en bloquant la signalisation ERK et l'inhibition de l'expression de NFATc1.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[3]
  • Lignées cellulaires

    NCM460 cells

  • Concentrations

    10 μM

  • Temps dincubation

    24 h

  • Méthode

    Cells were treated with indicated concentrations of this compound.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3045820/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16567424/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35974017/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4912600/

De Selleck Pepstatin A A été cité par 41 Publications

CAR macrophages with built-In CD47 blocker combat tumor antigen heterogeneity and activate T cells via cross-presentation [ Nat Commun, 2025, 16(1):4069] PubMed: 40307254
TRIM16 mediates secretory autophagy in head and neck cancer-associated fibroblasts [ Autophagy, 2025, 21(11):2473-2496] PubMed: 40383937
The simultaneous targeted Inhibition of ISG15 and HMGCR disrupts cancer stemness through metabolic collapse and induces synthetic lethality in pancreatic ductal adenocarcinoma [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):317] PubMed: 41366470
Maintenance of neuronal TDP-43 expression requires axonal lysosome transport [ Elife, 2025, 14RP104057] PubMed: 40970386
SFXN2 contributes mitochondrial dysfunction-induced apoptosis as a substrate of Parkin [ Front Cell Neurosci, 2025, 19:1623747] PubMed: 40894005
Proteome changes associated with effect of high dose single-fractionation radiation on lung adenocarcinoma cell lines [ Sci Rep, 2025, 15(1):24245] PubMed: 40624183
Truncating NFKB1 variants cause combined NLRP3 inflammasome activation and type I interferon signaling and predispose to necrotizing fasciitis [ Cell Rep Med, 2024, 5(4):101503] PubMed: 38593810
Retinoic acid alleviates rotavirus-induced intestinal damage by regulating redox homeostasis and autophagic flux in piglets [ Anim Nutr, 2024, 20:16:409-421.] PubMed: 38371474
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Inhibition of PIKfyve Leads to Lysosomal Disorders via Dysregulation of mTOR Signaling [ Cells, 2024, 13(11)953] PubMed: 38891085

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