OG-L002

N° de catalogueS7237 Lot:S723701

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Données techniques

Formule

C15H15NO
Poids moléculaire 225.29 N° CAS 1357302-64-7
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 45 mg/mL (199.74 mM)
Ethanol 19 mg/mL (84.33 mM)
Water Insoluble
In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO 40%PEG 300 5%Tween80 50% ddH2O

Validé par les laboratoires Selleck. Si vous avez besoin dajustements à cette formulation, contactez notre équipe commerciale pour des tests personnalisés.

 1.000mg/ml (4.44mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 20 mg/mL clarified DMSO stock solution to 400 μL PEG300, mix evenly to clarify; add 50 μL Tween-80 to the above system, mix evenly to clarify; Then continue to add 500 μL ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description OG-L002 est un inhibiteur puissant et spécifique de la LSD1 avec une IC50 de 20 nM dans un essai sans cellules, présentant une sélectivité de 36 et 69 fois par rapport à la MAO-B et la MAO-A, respectivement.
Cibles
LSD1
(Cell-free assay)
20 nM
In vitro Le TCN 201 inhibe partiellement la réponse intracellulaire de Ca2+ induite par le NMDA de manière concentration-dépendante avec un pIC50 de 6,4. Le TCN 201 inhibe partiellement la liaison spécifique de [3H]CGP 39653, montrant un déplacement maximal du radioligand de 44 % respectivement, et un pIC50 de 6,5. Le TCN 201 à une concentration de 10 μM ne protège pas contre la mort cellulaire induite par le Tat, contrairement à l'ifenprodil et à la mémantine. Cependant, cette même concentration de TCN 201 prévient la perte de synapse induite par le Tat. Le TCN 201 inhibe la récupération synaptique après une perte induite par le Tat. Le TCN 201 démontre une inhibition puissante mais dépendante de la concentration du co-agoniste GluN1 des réponses médiatisées par les NMDAR GluN1/GluN2A. Le TCN 201 provoque une inhibition substantiellement moindre de la trace de courant TEVC. Le TCN 201 est environ 30 fois plus puissant que le TCN 213. Dans les neurones corticaux, le TCN 201 ne montre qu'un antagonisme modeste des courants médiatisés par les NMDAR enregistrés à partir de jeunes neurones (DIV 9-10) où l'expression de GluN2B prédomine. Dans des cultures plus anciennes (DIV 15-18) ou dans des cultures où les sous-unités GluN2A ont été surexprimées, le TCN 201 produit un blocage fort qui est négativement corrélé au degré de blocage produit par l'antagoniste sélectif de GluN2B, l'ifenprodil. Le TCN-201 se lie à un nouveau site allostérique situé à l'interface du dimère entre les domaines de liaison de l'agoniste GluN1 et GluN2.
In Vivo

OG-L002 (6 à 40 mg/kg) réprime l'infection primaire par le HSV de manière dose-dépendante dans un modèle murin. De plus, ce composé réprime également la réactivation du HSV à partir de la latence dans un modèle d'explant de ganglion de souris.

Caractéristiques Cet inhibiteur sélectif de LSD1 a été découvert en 2013. Potentiel d'utilisation dans les maladies virales telles que HSV et VZV.

Protocole (de référence)

Test kinase :

[1]
  • Essai de déméthylation de LSD1

    L'activité déméthylase est mesurée par la libération de H2O2 produite lors du processus catalytique, en utilisant le kit d'essai couplé Amplex red peroxyde/peroxydase. Chaque réaction est effectuée en triple. L'activité maximale de la déméthylase LSD1 est obtenue en l'absence d'inhibiteur et corrigée pour la fluorescence de fond. Le Ki (IC50) de ce composé est calculé comme l'activité semi-maximale.
Test cellulaire :

[1]
  • Lignées cellulaires

    HeLa and HFF cells

  • Concentrations

    ~50 μM

  • Temps dincubation

    12 hours

  • Méthode

    HeLa or HFF cells are treated with the indicated concentrations of saponin (positive control) or compound OG-L002 for 12 hours. Cytotoxicity is determined using conditions recommended by the manufacturer and expressed as ratios to the cytotoxicity of the DMSO control.
Étude animale :

[1]
  • Modèles animaux

    BALB/c female mice are infected with HSV-2 (strain MS).

  • Dosages

    ~50 mg/kg

  • Administration

    Intraperitoneal administration

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23386436/

Validation du produit par le client

Nalm6 cells were first treated with JIB-04 at 0.5 μM, OG-L002 at 10 μM or DMSO for 4 h, then 100 nM of dex or ethanol was added to the media for an additional 20 h. Lysates were analyzed by immunoblot with the indicated antibodies. Results shown are representative of three independent experiments.

Données de [ , , Cell Death Dis, 2018, 9(10):1038 ]

Effect of treatment on equine herpesvirus type 1 (EHV-1) viral load during lytic infection of primary equine fetal kidney cells. At 24 hpi, reduced EHV-1 DNA copies per cell were detected in the presence of ganciclovir (**p = 0.0005) or OG-L002 (*p = 0.005), and markedly when both treatments (***p < 0.0001) were applied simultaneously in comparison with DMSO control vehicle. Combined treatment decreased the number of EHV-1 DNA copies in comparison to treatment with ganciclovir alone (p = 0.01) or OG-L002 alone (p = 0.001). Lines represent mean values.

Données de [ , , Front Vet Sci, 2018, 5:34 ]

Hepa1c1c7 cells were seeded in 6 well plates. The following day, cells were treated with either 100 nM of Dex for 1 hours, 5mM of VPA for 2 hours, the respective LSD1 inhibitor, or a combination. In terms of LSD1 inhibitor treatment, cells were dosed with 50 uM (Ampd3) or 100 uM (Hbegf) of OG-L002 for 24 hours. Cells were then harvested, and isolated RNA underwent RT-qPCR using intron-exon primers to measure expression of nascent transcripts. For each of the LSD1 inhibitors used, a representative GR activated (Ampd3) and repressed (Hbegf) gene was analyzed. Error bars represent SEM. Statistical analysis using a paired t test was performed, but none of the results demonstrated significance.

Données de [ , , The University of Arizona, 2016 ]

De Selleck OG-L002 A été cité par 20 Publications

Seclidemstat (SP-2577) Induces Transcriptomic Reprogramming and Cytotoxicity in Multiple Fusion-Positive Sarcomas [ Cancer Res Commun, 2025, 5(9):1584-1598] PubMed: 40852926
N'-(1-phenylethylidene)-benzohydrazide cytotoxicity is LSD1 independent and linked to Fe-S cluster disruption in Ewing sarcoma [ bioRxiv, 2025, 2025.06.20.660795] PubMed: 40666939
Potential role of lipophagy impairment for anticancer effects of glycolysis-suppressed pancreatic ductal adenocarcinoma cells [ Cell Death Discov, 2024, 10(1):166] PubMed: 38580661
Seclidemstat blocks the transcriptional function of multiple FET-fusion oncoproteins [ bioRxiv, 2024, 2024.05.19.594897] PubMed: 38826330
Evaluation of Histone Demethylase Inhibitor ML324 and Acyclovir against Cyprinid herpesvirus 3 Infection [ Viruses, 2023, 15(1)163] PubMed: 36680202
LSD1-mediated demethylation of OCT4 safeguards pluripotent stem cells by maintaining the transcription of PORE-motif-containing genes [ Sci Rep, 2021, 11(1):10285] PubMed: 33986438
Chromatin binding of FOXA1 is promoted by LSD1-mediated demethylation in prostate cancer [ Nat Genet, 2020, 52(10):1011-1017] PubMed: 32868907
Targeted DNA oxidation by LSD1-SMAD2/3 primes TGF-β1/ EMT genes for activation or repression [ Nucleic Acids Res, 2020, gkaa599] PubMed: 32697292
Chronic IL-1β-induced inflammation regulates epithelial-to-mesenchymal transition memory phenotypes via epigenetic modifications in non-small cell lung cancer. [ Sci Rep, 2020, 10(1):377] PubMed: 31941995
Hdac1 Regulates Differentiation of Bipotent Liver Progenitor Cells During Regeneration via Sox9b and Cdk8. [ Gastroenterology, 2019, 156(1):187-202] PubMed: 30267710

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