Nifuroxazide

N° de catalogueS4182 Lot:S418201

Imprimer

Données techniques

Formule

C12H9N3O5
Poids moléculaire 275.22 N° CAS 965-52-6
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 55 mg/mL (199.84 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Le Nifuroxazide est un agent antidiarrhéique à base de nitrofuran, perméable aux cellules et disponible par voie orale, qui supprime efficacement l'activation de l'activité de transcription cellulaire de STAT1/3/5 avec une CI50 de 3 μM contre l'activation de STAT3 induite par l'IL-6 dans les cellules U3A.
Cibles
STAT1 STAT3 STAT5
In vitro Le Nifuroxazide est un composé nitrofuran inhibiteur de la signalisation du facteur de transcription STAT. Ce composé est décrit pour bloquer la phosphorylation constitutive de STAT3 en réduisant l'autophosphorylation de la kinase Jak, diminuant la viabilité des cellules de myélome dépendant de l'activité constitutive de STAT3 pour leur survie sans affecter les cellules mononucléaires du sang périphérique normales. Il produit des diminutions de la phosphorylation de la tyrosine de Jak2 et Tyk2, et n'a montré aucun effet sur la tyrosine kinase du récepteur EGF ou la kinase Src, indiquant une spécificité relative de ce produit chimique pour Jak2 et Tyk2. Il ne montre aucune inhibition de la phosphorylation d'Akt ou de MAPK. Cet inhibiteur inhibe la phosphorylation constitutive de STAT3 dans les cellules de MM en réduisant l'autophosphorylation de la kinase Jak, et entraîne une régulation à la baisse du gène cible de STAT3, Mcl-1. Il provoque une diminution de la viabilité des cellules de myélome primaires et des lignées cellulaires de myélome contenant l'activation de STAT3, mais pas des cellules mononucléaires du sang périphérique normales. Bien que les cellules stromales de la moelle osseuse fournissent des signaux de survie aux cellules de myélome, ce composé peut surmonter cet avantage de survie. Reflétant l'interaction de STAT3 avec d'autres voies cellulaires, il montre une cytotoxicité améliorée lorsqu'il est combiné avec l'inhibiteur de l'histone désacétylase depsipeptide ou l'inhibiteur de la MEK UO126.

Protocole (de référence)

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18824601/

Validation du produit par le client

(A) and (B) NSCs were transfected with vector or shRNA against miR-200a, and then the miR-200a-silenced cells were treated with or without Nifuroxazide. p-STAT1, STAT1, p-STAT3, STAT3 and c-Myc expression levels were determined by Western blotting.

Données de [ , , PLoS One, 2017, 12(2):e0172178 ]

Antiproliferative effects of niclosamide in human colon cancer cells. Notes: Colon cancer cell lines (A) SW620, (B) HCT116, and (C) HT29 were treated with different concentrations (60, 12, 2.4, 0.48, and 0.098 µM) of nifuroxazide (nifu), niclosamide (nicl), cryptotanshinone (cry), and a lantolactone (ala), respectively, for 72 h. Cell proliferation in each group was detected by MTT assay. (D) HCT116, SW620, and HT29 cell lines were suppressed with niclosamide treatment at different concentrations (20, 10, 5, 2.5, and 1.25 µM) for 72 h. Subsequently, cell proliferation in each group was detected by MTT assay. The data were obtained from 3 independent experiments.

Données de [ , , Onco Targets Ther, 2017, 10:1767-1776 ]

De Selleck Nifuroxazide A été cité par 26 Publications

ACSS2 mediates an epigenetic pathway to regulate β-cell adaptation during gestation in mice [ Nat Commun, 2025, 16(1):4697] PubMed: 40393969
Inhibition of the STAT3/Fanconi anemia axis is synthetic lethal with PARP inhibition in breast cancer [ Nat Commun, 2025, 16(1):2159] PubMed: 40038300
PARP inhibition augments immunomodulatory function of mesenchymal stem/stromal cells by promoting STAT1 phosphorylation [ Stem Cell Res Ther, 2025, 16(1):548] PubMed: 41063195
Glucocorticoid activates STAT3 and NF-κB synergistically with inflammatory cytokines to enhance the anti-inflammatory factor TSG6 expression in mesenchymal stem/stromal cells [ Cell Death Dis, 2024, 15(1):70] PubMed: 38238297
Low-dose SAHA enhances CD8+ T cell-mediated antitumor immunity by boosting MHC I expression in non-small cell lung cancer [ Cell Oncol (Dordr), 2024, 10.1007/s13402-024-00989-9] PubMed: 39283477
Nifuroxazide Prevents Chikungunya Virus Infection Both In Vitro and In Vivo via Suppressing Viral Replication [ Viruses, 2024, 16(8)1322] PubMed: 39205296
Induced expression modes of genes related to Toll, Imd, and JAK/STAT signaling pathway-mediated immune response in Spodoptera frugiperda infected with Beauveria bassiana [ Front Physiol, 2023, 14:1249662] PubMed: 37693000
Induced expression modes of genes related to Toll, Imd, and JAK/STAT signaling pathway-mediated immune response in Spodoptera frugiperda infected with Beauveria bassiana [ Front Physiol, 2023, 10.3389/fphys.2023.1249662] PubMed: 37693000
A functional variant of CD40 modulates clearance of hepatitis B virus in hepatocytes via regulation of the ANXA2/CD40/BST2 axis [ Hum Mol Genet, 2023, 32(8):1334-1347] PubMed: 36383401
Nifuroxazide induces the apoptosis of human non‑small cell lung cancer cells through the endoplasmic reticulum stress PERK signaling pathway [ Oncol Lett, 2023, 25(6):248] PubMed: 37153034

POLITIQUE DE RETOUR
La politique de retour inconditionnelle de Selleck Chemical garantit une expérience dachat en ligne fluide à nos clients. Si vous nêtes en aucun cas satisfait de votre achat, vous pouvez retourner tout article dans les 7 jours suivant sa réception. En cas de problèmes de qualité du produit, quil sagisse de problèmes liés au protocole ou au produit, vous pouvez retourner tout article dans les 365 jours suivant la date dachat initiale. Veuillez suivre les instructions ci-dessous lors du retour des produits.

EXPÉDITION ET STOCKAGE
Les produits Selleck sont transportés à température ambiante. Si vous recevez le produit à température ambiante, soyez assuré que le service dinspection de la qualité de Selleck a mené des expériences pour vérifier que le placement à température normale pendant un mois naffectera pas lactivité biologique des produits en poudre. Après réception, veuillez stocker le produit conformément aux exigences décrites dans la fiche technique. La plupart des produits Selleck sont stables dans les conditions recommandées.

NON DESTINÉ À UN USAGE HUMAIN, VÉTÉRINAIRE DIAGNOSTIQUE OU THÉRAPEUTIQUE.