Necrosulfonamide

N° de catalogueS8251 Lot:S825101

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Données techniques

Formule

C18H15N5O6S2
Poids moléculaire 461.47 N° CAS 1360614-48-7
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 92 mg/mL (199.36 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Necrosulfonamide est un inhibiteur de nécrose très spécifique et puissant et bloque la protéine mixed lineage kinase domain-like (MLKL).
Cibles
necrosis(MLKL)
In vitro

Necrosulfonamide inhibe la Nécrose médiée par MLKL en bloquant la fonction de son domaine N-terminal CC. Il bloque la nécrose en aval de l'activation de RIP3. Ce composé n'a aucun effet sur l'apoptose induite par le TNF-α plus le mimétique de Smac dans les cellules Panc-1 n'exprimant pas RIP3, même à une concentration de 5 μM. La raison de la spécificité d'espèce de ce produit chimique est que la cystéine au résidu 86 dans le MLKL humain qui est modifiée de manière covalente par celui-ci est remplacée par un résidu de tryptophane dans le MLKL de souris (mixed lineage kinase domain-like protein).
In Vivo

Necrosulfonamide (NSA) est une petite molécule qui inhibe spécifiquement la nécroptose en ciblant MLKL, l'exécuteur terminal de ce processus.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[3]
  • Lignées cellulaires

    HT-29 cells

  • Concentrations

    1 μM

  • Temps dincubation

    8 or 12 hrs

  • Méthode

    Necrosis inhibitors induce diverse effects on MLKL phosphorylation. HT-29 cells are treated with T/S/Z with or without necrosis inhibitors for 12 hr or 8 hr. The number of dead cells is determined by measuring released protease activity in culture medium. The whole-cell extracts are prepared and analyzed by western blotting. The final concentrations of 10 μM necrostatin-1 or 1 μM this compound are used to block necrosis.
Étude animale :

[4]
  • Modèles animaux

    Male Wistar rats

  • Dosages

    1.65 mg/kg

  • Administration

    i.p.

Références

  • http://pubs.rsc.org/en/content/articlelanding/2014/md/c3md00278k#!divAbstract
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22265413/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24703947/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32936609/

Validation du produit par le client

Necroptotic death of HT-29 cells was verified using RIP1 or MLKL inhibitors necrostatine-1 and necrosulfonamide. HT-29 were pre-treated with the combinations of 10 nM birinapant, 50 μM z-VAD, 50 μM necrostatin and 20 μM necrosulfonamide as shown for 1 h, and then treated with 100 ng/ml of TST-TRAIL-wt, 4.2, 5.1 and 5.2 for 8 h.

Données de [ , , Biochim Biophys Acta, 2018, 1865(3):522-531 ]

Analysis of cell death in PANC1 cells in response to erastin (20 μM) in the absence or presence of oncostatin-M (25 ng/ml), IL-6 (25 ng/ml), liproxstatin-1 (50 nM), but not Z-VAD-FMK (20 μM), necrosulfonamide (1 μM), CA-074Me (100 μM), or bafilomycin A1 (1 nM) (n = 3, *, P < 0.05 versus control group).

Données de [ , , Biochem Biophys Res Commun, 2018, 503(3):1550-1556 ]

De Selleck Necrosulfonamide A été cité par 119 Publications

STING induces ZBP1-mediated necroptosis independently of TNFR1 and FADD [ Nature, 2025, 647(8090):735-746] PubMed: 40834903
SIGLEC12 mediates plasma membrane rupture during necroptotic cell death [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-09741-1] PubMed: 41225007
Cytosolic cytochrome c represses ferroptosis [ Cell Metab, 2025, S1550-4131(25)00149-4] PubMed: 40233758
Harnessing the FGFR2/NF2/YAP signaling-dependent necroptosis to develop an FGFR2/IL-8 dual blockade therapeutic strategy [ Nat Commun, 2025, 16(1):4128] PubMed: 40319089
MLKL‒OPTN axis regulates herpesvirus-induced neurological sequelae [ Clin Transl Med, 2025, 15(6):e70353] PubMed: 40490945
The cancer-associated SF3B1K700E spliceosome mutation confers enhanced sensitivity to BV-6-induced cytotoxicity [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):476] PubMed: 40595498
Androgen receptor inhibition sensitizes glioblastoma stem cells to temozolomide by the miR-1/miR-26a-1/miR-487b signature mediated WT1 and FOXA1 silencing [ Cell Death Discov, 2025, 11(1):248] PubMed: 40399259
O-GlcNAcylation of glutaminase isoform KGA inhibits ferroptosis through activation of glutaminolysis in hepatoblastoma [ Cell Death Discov, 2025, 11(1):160] PubMed: 40204725
Neuregulin-1 prevents death from a normally lethal respiratory viral infection [ PLoS Pathog, 2025, 21(4):e1013124] PubMed: 40267147
WTX-L/β-arrestin2/LCN2 axis controls vulnerability to ferroptosis in gastric cancer [ iScience, 2025, 28(3):111964] PubMed: 40109379

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