Données techniques
| Formule | C5H10N2O2S |
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| Poids moléculaire | 162.21 | N° CAS | 38520-57-9 | ||||
| Solubilité (25°C)* | In vitro | DMSO | 32 mg/mL (197.27 mM) | ||||
| Water | 32 mg/mL (197.27 mM) | ||||||
| Ethanol | Insoluble | ||||||
| In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.) |
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* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble. * Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre. * Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.) |
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Préparation des solutions mères
Activité biologique
| Description | N-acetylcysteine amide est un antioxydant pénétrant la membrane avec une activité anti-inflammatoire par la régulation de l'activation de NF-κB et HIF-1α ainsi que la modulation des ROS. | |||
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| Cibles |
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| In vitro | L'antioxydant N-acetylcysteine (NAC) bloque la mort cellulaire induite par l'erastine ou par le RSL3 dans les cellules mPDAC Nupr1-/- , un effet associé à une production ou une libération diminuée de MDA, de 8-OHdG ou de HMGB1. Les cellules PANC1 avec extinction de NUPR1 présentent une libération accrue de MDA, de 8-OHdG et de HMGB1 lors de la mort cellulaire ferroptotique, ce qui peut être inversé par l'ajout de NAC. |
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| In Vivo | La thérapie combinée de n-acetylcysteine (NAC) et de cellules souches mésenchymateuses dérivées de la moelle osseuse (CSM-MO) atténue les dommages de stress oxydatif au pancréas et inhibe la réponse inflammatoire de manière significativement plus importante qu'une thérapie unique avec soit les CSM-MO, soit le NAC. |
Protocole (de référence)
| Test cellulaire : |
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Références
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De Selleck N-Acetylcysteine amide (NACA) A été cité par 15 Publications
| Intratumor microbiome-derived butyrate enhances progesterone sensitivity by inducing ferroptosis in endometrial cancer [ Pharmacol Res, 2025, 219:107902] | PubMed: 40783086 |
| WTX-L/β-arrestin2/LCN2 axis controls vulnerability to ferroptosis in gastric cancer [ iScience, 2025, 28(3):111964] | PubMed: 40109379 |
| Nimbolide Targeting SIRT1 Protects Against Acetaminophen-Induced Acute Liver Injury by Regulating Oxidative Stress and Endoplasmic Reticulum Stress [ Pharmacol Res Perspect, 2025, 13(3):e70120] | PubMed: 40375435 |
| Meningioma achieves malignancy and erastin-induced ferroptosis resistance through FOXM1-AURKA-NRF2 axis [ Redox Biol, 2024, 72:103137] | PubMed: 38642502 |
| Base-excision repair pathway regulates transcription-replication conflicts in pancreatic ductal adenocarcinoma [ Cell Rep, 2024, 43(10):114820] | PubMed: 39368091 |
| A disulfidptosis-related lncRNA signature for analyzing tumor microenvironment and clinical prognosis in hepatocellular carcinoma [ Front Immunol, 2024, 15:1412277] | PubMed: 39434887 |
| ABT‑737 increases cisplatin sensitivity through the ROS‑ASK1‑JNK MAPK signaling axis in human ovarian cancer cisplatin‑resistant A2780/DDP cells [ Oncol Rep, 2024, 52(3)122] | PubMed: 39054955 |
| Circadian clock regulator Bmal1 gates axon regeneration via Tet3 epigenetics in mouse sensory neurons [ Nat Commun, 2023, 14(1):5165] | PubMed: 37620297 |
| Omicron Spike Protein is Vulnerable to Reduction [ J Mol Biol, 2023, 435(13):168128] | PubMed: 37100168 |
| Comprehensive analysis of cuproptosis-related lncRNAs for prognostic significance and immune microenvironment characterization in hepatocellular carcinoma [ Front Immunol, 2022, 13:991604] | PubMed: 36685508 |
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