ML-210

N° de catalogueS0788 Lot:S078802

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Données techniques

Formule

C22H20Cl2N4O4
Poids moléculaire 475.32 N° CAS 1360705-96-9
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 24 mg/mL (50.49 mM)
Ethanol 3 mg/mL (6.31 mM)
Water Insoluble
In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Le ML-210 (CID 49766530) est un inhibiteur covalent sélectif de la glutathione peroxydase 4 (GPX4) cellulaire avec une CE50 de 0,04 μM et induit la ferroptosis. Le ML-210 peut tuer sélectivement les cellules induites à exprimer le RAS mutant. Le ML-210 présente une activité anticancéreuse.
Cibles
RAS GPX4
(Cell-free assay)
0.04 μM(EC50)
In vitro

Le ML-210 a des IC50 de 71 nM, 272 nM et 107 nM pour les lignées cellulaires BJeLR (HRASV12), BJeH-LT (sans HRASV12) et DRD, respectivement[2].

Protocole (de référence)

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22297109/
  • https://www.nature.com/articles/s41589-020-0501-5
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35089606/

De Selleck ML-210 A été cité par 21 Publications

Lymph node environment drives FSP1 targetability in metastasizing melanoma [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-09709-1] PubMed: 41193799
The deubiquitinase USP24 suppresses ferroptosis in triple-negative breast cancer by stabilizing DHODH protein [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):564] PubMed: 40715045
TP63 as a modulator of ferroptosis in TP53 mutations glioblastoma [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):614] PubMed: 40796737
Combined blockade of GPX4 and activated EGFR/HER3 bypass pathways inhibits the development of ALK-inhibitor-induced tolerant persister cells in ALK-fusion-positive lung cancer [ Mol Oncol, 2025, 19(2):519-539] PubMed: 39369284
Epithelial-Mesenchymal Transition Suppression by ML210 Enhances Gemcitabine Anti-Tumor Effects on PDAC Cells [ Biomolecules, 2025, 15(1)70] PubMed: 39858464
Inhibition of GPX4 enhances CDK4/6 inhibitor and endocrine therapy activity in breast cancer [ Nat Commun, 2024, 15(1):9550] PubMed: 39500869
ACSL4-mediated lipid rafts prevent membrane rupture and inhibit immunogenic cell death in melanoma [ Cell Death Dis, 2024, 15(9):695] PubMed: 39343834
Coculture with macrophages alters ferroptosis susceptibility of triple-negative cancer cells [ Cell Death Discov, 2024, 10(1):108] PubMed: 38429255
Tumor suppressor Par-4 activates autophagy-dependent ferroptosis [ Commun Biol, 2024, 7(1):732] PubMed: 38886572
Phospholipase PLA2G7 is complementary to GPX4 in mitigating punicic-acid-induced ferroptosis in prostate cancer cells [ iScience, 2024, 27(5):109774] PubMed: 38711443

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