Mitochondrial Fusion Promoter M1

N° de catalogueS3375 Lot:S337502

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Données techniques

Formule

C14H10Cl4N2O
Poids moléculaire 364.05 N° CAS 219315-22-7
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 73 mg/mL (200.52 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Mitochondrial Fusion Promoter M1 est un modulateur dynamique mitochondrial qui augmente l'expression de la mitofusine 2, une protéine de fusion de la membrane externe mitochondriale, et réduit le dysfonctionnement mitochondrial cérébral. Mitochondrial Fusion Promoter M1 atténue les lésions cérébrales chez les rats atteints d'ischémie/reperfusion cardiaque.
In vitro

Mitochondrial Fusion Promoter M1 prévient l'atténuation de la respiration cellulaire médiatisée par le cholestérol et potentialise la sécrétion d'insuline stimulée par le glucose qui est abolie dans les cellules bêta pancréatiques lors de l'accumulation de cholestérol.
In Vivo

Le prétraitement avec Mitochondrial Fusion Promoter M1 augmente efficacement l'expression de la mitofusine 2, une protéine de fusion de la membrane externe mitochondriale, réduit le dysfonctionnement mitochondrial cérébral, la rupture de la BHE, l'infiltration des macrophages, l'apoptose et les protéines liées à la maladie d'Alzheimer chez les rats après une lésion d'ischémie/reperfusion cardiaque.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[2]
  • Lignées cellulaires

    BRIN-BD11 cells

  • Concentrations

    20 μM

  • Temps dincubation

    12 h

  • Méthode

    BRIN-BD11 cells are first treated with Mitochondrial Fusion Promoter M1 for 12 h and then cholesterol (160 μM) is added to the media for another 12 h before various assays.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32804148/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27282931/

De Selleck Mitochondrial Fusion Promoter M1 A été cité par 4 Publications

Copper-mediated MAM regulation of the NF-κB signalling pathway enhances Seneca Valley virus replication in PK-15 cells [ Vet Res, 2025, 56(1):175] PubMed: 40973945
Dysregulation of mitochondrial dynamics and mitophagy are involved in high-fat diet-induced steroidogenesis inhibition [ J Lipid Res, 2024, 65(10):100639] PubMed: 39236859
SIRT3 promotes metabolic maturation of human iPSC-derived cardiomyocytes via OPA1-controlled mitochondrial dynamics [ Free Radic Biol Med, 2023, 195:270-282] PubMed: 36596388
The effect of mitochondrial fusion on chondrogenic differentiation of cartilage progenitor/stem cells via Notch2 signal pathway [ Stem Cell Res Ther, 2022, 13(1):127] PubMed: 35337368

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