Levobetaxolol HCl

Levobetaxolol antagonise puissamment les activités fonctionnelles au niveau des récepteurs humains β1 et β2 clonés, ainsi qu'au niveau des récepteurs β1 auriculaires de cobaye, β2 trachéaux et β3 coliques de rat avec des IC50 de 33,2 nM, 2970 nM et 709 nM, respectivement. Levobetaxolol (Ki = 16,4 nM) est plus puissant que dextrobetaxolol (Ki = 2,97 μM) pour inhiber la production d'AMPc induite par l'isoprotérénol dans les cellules épithéliales ciliaires non pigmentées humaines. [1] Il a été démontré que le Levobetaxolol (appliqué topiquement) atteint l'arrière de l'œil en quantités suffisantes pour protéger les cellules ganglionnaires rétiniennes de divers types d'agressions. Levobetaxolol déplace la [³H]-nitrendipine pour le récepteur du canal calcique voltage-dépendant de type L avec une IC50 de 29,5 μM dans le cortex de rat. Levobetaxolol réduit l'influx de 45Ca²⁺ stimulé par le NMDA de 47,3%. Levobetaxolol (appliqué topiquement) réduit l'amplitude de l'onde b causée par l'ischémie/reperfusion. [2]

Levobetaxolol (150 mg/œil) est plus puissant que le dextrobetaxolol, réduisant la pression intraoculaire de 25,9% chez les singes cynomolgus conscients souffrant d'hypertension oculaire. [1] Levobetaxolol (20 mg/kg) protège significativement la fonction rétinienne et entraîne un épaississement significatif de l'EPR et de la couche nucléaire externe dans un modèle de rétinopathie induite par la lumière chez le rat. Levobetaxolol (20 mg/kg) entraîne une augmentation de 10 fois de l'expression du bFGF et une augmentation de 2 fois des niveaux d'ARNm du CNTF, des facteurs trophiques dont il a été démontré qu'ils inhibent la dégénérescence rétinienne chez un certain nombre d'espèces. [3]