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In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml
Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO
40%PEG300
5%Tween80
50%ddH2O
Validé par les laboratoires Selleck. Si vous avez besoin dajustements à cette formulation, contactez notre équipe commerciale pour des tests personnalisés.
0.125mg/ml
(0.30mM)
Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 2.5 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results.
Clear solution
5% DMSO
95% Corn oil
Validé par les laboratoires Selleck. Si vous avez besoin dajustements à cette formulation, contactez notre équipe commerciale pour des tests personnalisés.
0.250mg/ml
(0.59mM)
Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 5 mg/ml clear DMSO stock solution to 950 μL of corn oil and mix evenly. The mixed solution should be used immediately for optimal results.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble. * Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre. * Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)
Préparation des solutions mères
Activité biologique
Description
Leukadherin-1 (LA1) est un agoniste à petite molécule qui améliore l'adhésion cellulaire dépendante de CD11b/CD18 à son ligand ICAM-1 (un agoniste pour le récepteur du complément 3 (CD11b/CD18)).
Cibles
CD11b/CD18
In vitro
Le prétraitement avec Leukadherin-1 réduit la sécrétion d'interféron (IFN)-γ, de facteur de nécrose tumorale (TNF) et de protéine inflammatoire des macrophages (MIP)-1β par les cellules NK stimulées par les monokines. Il réduit également la sécrétion d'IL-1β, d'IL-6 et de TNF par les monocytes stimulés par le récepteur de type Toll (TLR)-2 et TLR-7/8. Ce composé module la sécrétion de cytokines par les cellules NK et ne module pas l'activation de Syk dans les cellules NK. Le LA1 augmente l'adhésion cellulaire dépendante de CD11b/CD18 au fibrinogène avec des valeurs de concentration effective à 50% (EC50, la concentration effective pour une augmentation de 50% de l'adhésion) de 4 μM.
In Vivo
Leukadherin-1 a de puissants effets anti-inflammatoires dans une série de modèles animaux, y compris un modèle de néphrite auto-immune, sans effets secondaires évidents à court terme. Ce composé augmente l'adhésion des leucocytes, empêchant leur transmigration et leur recrutement tissulaire in vivo. Ce traitement chimique réduit l'infiltration interstitielle des leucocytes dans l'allogreffe, réduit l'hyperplasie néo-intimale et les lésions glomérulaires, et prolonge la survie de la greffe de 48,5% (CsA seulement) à 100% (CsA et LA1) au jour 60 dans un modèle murin de transplantation rénale orthotopique entièrement incompatibles pour le CMH.
NK cell stimuli (where used) were added as follows: (1) Syk inhibitor (1 μM), (2) Leukadherin-1 or dimethylsulphoxide (DMSO) (vector control) (7.5 μM). Shown to induce ∼82% of maximum response with negligible off-target effect, (3) anti-CD210 or isotype control (5 µg/ml), (4) 30-45 min after this compound NK cells were stimulated with combinations of IL-12 (10 ng/ml), IL-15 (30 ng/ml) or IL-18 (10 ng/ml): either IL-12 + IL-15 or IL-12 + IL-18. Monocytes were stimulated using pam3csk4 (TLR-2 agonist, 300 ng/ml) or R848 (TLR-7/8 agonist, 2 µg/ml). Supernatants were stored at −80ºC for < 1 month before quantification. To exclude non-specific this chemical-mediated cytotoxicity, cell viability is assessed at 24 h using the CellTitre-Glo reagent.
Role of complement C1q/C3-CR3 signaling in brain injury after experimental intracerebral hemorrhage and the effect of minocycline treatment
[ Front Immunol, 2022, 13:919444]
Microglial Activation Mediates Noradrenergic Locus Coeruleus Neurodegeneration via Complement Receptor 3 in a Rotenone-Induced Parkinson's Disease Mouse Model
[ J Inflamm Res, 2021, 14:1341-1356]
Endothelial Progenitor Cell Transplantation Attenuated Synaptic Loss by Enhancing CR3 Dependent Microglial Phagocytosis in Mice
[ Research Square, 2021, 10.21203/rs.3.rs-870799/v1]
Leukadherin-1-Mediated Activation of CD11b Inhibits LPS-Induced Pro-inflammatory Response in Macrophages and Protects Mice Against Endotoxic Shock by Blocking LPS-TLR4 Interaction
[ Front Immunol, 2019, 10:215]
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