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In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml
Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble. * Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre. * Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)
Préparation des solutions mères
Activité biologique
Description
L'acide kynurénique (acide quinurénique, kynurénate), un métabolite naturel du tryptophane via la voie de la kynurénine, est un antagoniste à large spectre des acides aminés excitateurs ; Il s'est avéré être un antagoniste des récepteurs NMDA, kaïnate et AMPA.
Cibles
α7 nicotinic acetylcholine receptor
glutamate receptors
NMDAR
In vitro
L'acide kynurénique (KYNA) est un métabolite neuroactif du tryptophane formé le long de la voie de la kynurénine. Il est considéré comme un antagoniste non compétitif des récepteurs du glutamate de type NMDA. Le KYNA, à faible concentration, inhibe la libération de FGF-1 dans tous les modèles cellulaires et affiche un effet stimulateur majeur sur le taux de prolifération des microglies de souris et des cellules de glioblastome humain, in vitro.
In Vivo
Le traitement par KYNA (30–100 mg par kg de poids corporel, par voie intraveineuse) 4 h avant le début du stress thermique diminue significativement (P<0,05) et de manière dose-dépendante le temps de survie à de nouvelles valeurs de 152–356 min par rapport aux rats normothermiques. Le KYNA protège contre l'hypotension mais pas l'hyperthermie pendant le coup de chaleur. Le KYNA atténue la dégénérescence neuronale hypothalamique et l'apoptose pendant le coup de chaleur. L'apoptose de la rate, du rein, du foie et du poumon pendant le coup de chaleur diminue également. Le KYNA régule à la hausse les niveaux sériques d'IL-10 mais régule à la baisse les niveaux sériques de TNF-α et d'ICAM-1. Le traitement par KYNA prévient significativement l'apparition de lésions multi-organes et d'inflammation induites par la chaleur sans affecter l'hyperthermie induite. Seules des doses élevées de KYNA se sont avérées neuroprotectrices chez les rats nouveau-nés en réduisant l'œdème cérébral induit par l'anoxie ou l'hypoxie-ischémie et chez les rats adultes et les gerbilles administrées avant l'induction de l'ischémie. Le KYNA ne peut pas traverser la barrière hémato-encéphalique.
Characterization of Non-Specific Uptake and Retention Mechanisms of [177Lu]Lu-PSMA-617 in the Salivary Glands
[ Pharmaceuticals (Basel), 2023, 16(5)692]
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