Données techniques
| Formule | C20H20O4 |
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| Poids moléculaire | 324.37 | N° CAS | 59870-68-7 | |
| Solubilité (25°C)* | In vitro | DMSO | 65 mg/mL (200.38 mM) | |
| Ethanol | 17 mg/mL (52.4 mM) | |||
| Water | Insoluble | |||
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* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble. * Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre. * Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.) |
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Préparation des solutions mères
Activité biologique
| Description | La Glabridin (Q-100692, KB-289522, LS-176045), l'un des composés phytochimiques actifs de l'extrait de réglisse, se lie et active le domaine de liaison du ligand du PPARγ, ainsi que le récepteur pleine longueur. C'est également un modulateur positif du récepteur GABAA favorisant l'oxydation des acides gras et améliorant l'apprentissage et la mémoire. | ||||||||||
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| Cibles |
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| In vitro | La Glabridin induit une augmentation dose-dépendante de l'activité œstrogénique et de la prolifération cellulaire dans les cellules Ishikawa. Ce composé exerce une activité œstrogénique via le complexe co-activateur ER-α-SRC-1. Il a des effets neuroprotecteurs substantiels, comme l'indiquent la réduction de la mort cellulaire, de l'apoptose et de la fragmentation de l'ADN, probablement par la régulation de bcl-2, Bax et caspase-3 qui sont tous étroitement liés au processus apoptotique cellulaire. | ||||||||||
| In Vivo | La Glabridin à 25 mg/kg par injection intrapéritonéale, mais pas à 5 mg/kg, diminue significativement le volume de l'infarctus focal, les dommages histologiques cérébraux et l'apoptose chez les rats MCAO par rapport aux rats sham-opérés. Ce composé atténue significativement le niveau de malonyldialdéhyde (MDA) cérébral chez les rats MCAO, tout en élevant le niveau de deux antioxydants endogènes dans le cerveau, à savoir la superoxyde dismutase (SOD) et le glutathion réduit (GSH). Le traitement concomitant avec cette substance chimique inhibe significativement la cytotoxicité et l'apoptose induites par la staurosporine des neurones corticaux de rat cultivés de manière concentration-dépendante. De manière cohérente, il réduit significativement la formation d'échelle d'ADN causée par la staurosporine de manière concentration-dépendante. Il a un effet neuroprotecteur via la modulation de multiples voies associées à l'apoptose. Ce composé semble atteindre des concentrations à l'état d'équilibre lentement chez l'homme. La pénétration limitée de Glabridin dans le cerveau due à l'activité de la P-glycoprotéine dans la barrière hémato-encéphalique peut également diminuer l'activité de cette substance chimique à faibles doses. |
Protocole (de référence)
| Test cellulaire :[1] |
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| Étude animale :[2] |
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Références
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De Selleck Glabridin A été cité par 2 Publications
| Sinapic acid and glabridin synergistically mitigate androgenetic alopecia by modulating ferroptosis through stabilization of β-catenin against ubiquitin-dependent degradation [ Biochem Pharmacol, 2025, 241:117171] | PubMed: 40680866 |
| Glabridin inhibits osteoarthritis development by protecting chondrocytes against oxidative stress, apoptosis and promoting mTOR mediated autophagy [ Life Sci, 2021, S0024-3205(20)31752-5] | PubMed: 33417956 |
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