Fulvestrant (ICI-182780)

N° de catalogueS1191 Lot:S119118

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Données techniques

Formule

C32H47F5O3S
Poids moléculaire 606.77 N° CAS 129453-61-8
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (164.8 mM)
Ethanol 100 mg/mL (164.8 mM)
Water Insoluble
In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Le Fulvestrant est un antagoniste du récepteur d'œstrogènes (ER) avec une IC50 de 0,94 nM dans un test sans cellules. Le Fulvestrant induit également l'autophagie et l'apoptose et possède une activité antitumorale.
Cibles
ER
(Cell-free assay)
0.94 nM
In vitro Le Fulvestrant est un inhibiteur efficace de la croissance des cellules MCF-7 ER-positives (avec une IC50 de 0,29 nM) mais sans effet sur la croissance des cellules de cancer du sein humain BT-20 ER-négatives. Ce composé provoque l'accumulation de cellules en G0/G1 et réduit également la proportion de cellules capables de synthèse continue d'ADN. Il inhibe de manière compétitive la liaison de l'œstradiol au récepteur des œstrogènes. Cet agent bloque la localisation nucléaire de l'ER en altérant la dimérisation du récepteur et le transport nucléocytoplasmique dépendant de l'énergie. En raison de l'instabilité du complexe Fulvestrant-ER, la liaison de ce composé à l'ER entraîne finalement une dégradation accélérée de la protéine ER. Cette substance chimique (10 nM) diminue non seulement les niveaux d'ARNm d'IGF-IR mais réduit également la demi-vie. Le traitement avec 100 M de ce composé entraîne une augmentation dépendante du temps des niveaux d'ARNm à l'état d'équilibre de TNFR1 et TRADD dans les cellules MCF-7. Il est capable de réguler à la baisse l'expression du récepteur des androgènes et de diminuer les réponses androgéniques dans les cellules de cancer de la prostate humain LNCaP. Cet agent atténue également significativement la croissance stimulée par le R1881 de 70%. Il est capable de moduler la mitose et la mort cellulaire dans les neurones cérébelleux immatures via une activation rapide de la MAPK.
In Vivo Le Fulvestrant est dépourvu d'activité utérotrope, et lorsqu'il est co-administré avec de l'œstradiol, il bloque efficacement l'action utérotrope de l'œstradiol avec une ED50 de 0,06 mg/kg/jour s.c. chez les rates immatures. Une seule injection s.c. de 5 mg de cette suspension de composé bloque complètement la croissance des xénogreffes de MCF-7. La croissance des greffes de la tumeur mammaire humaine BrlO est également supprimée efficacement par 10 M de cette substance chimique. Ce composé (10 mg/rat, s.c.) réduit l'expression du récepteur des androgènes, la phosphorylation d'ERK1/2 et la prolifération cellulaire dans la prostate ventrale du rat. Il présente également une activité anti-angiogénique dans la membrane chorioallantoïque de l'œuf de poulet.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :[1]
  • Lignées cellulaires

    MCF-7 breast cancer cells

  • Concentrations

    2.9 nM

  • Temps dincubation

    5 days

  • Méthode

    MCF-7 cells are cultured in multiwell plates (24-well, seeding density 4 × 104) in minimal essential medium containing phenol red, insulin (10 μg/mL), and 5% charcoal-stripped fetal calf serum without additional estradiol. Fulvestrant and/or estradiol are added in fresh medium 2 days after seeding. Cultures are maintained for 5 days with one further medium change and growth is assessed by measurement of total cell protein at the beginning and end of treatment and compared with that of controls treated with ethanol (0.1%) alone.
Étude animale :[6]
  • Modèles animaux

    The human breast cancer xenografts MCF-7 in nude mice

  • Dosages

    5 mg/mouse

  • Administration

    s.c. injection

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1855205/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15094757/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9816164/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11110059/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16818513/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12832521/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20874728/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7678775/

Validation du produit par le client

PTPH1 confers breast cancer cell sensitivity to fulvestrant. E and F, PTPH1 overexpression increases the growth inhibition by fulvestrant. PTPH1 was overexpressed by a Tet-on system or a stable transfection, and resultant cells were incubated with fulvestrant as indicated for about 2 weeks. Colony formed was stained and counted. Results shown are normalized to its own solvent control of Vector and PTPH1-overexpressed cells, respectively (means ± SD; n = 3–5) with insets showing PTPH1 overexpression. *, versus vector or no Tet cells for E and F.

Données de [ Mol Cancer Ther , 2014 , 13(1), 230-8 ]

<p>Fulvestrant resistance induced by 6 different ZF-TFs. (B and C) Growth curves of MCF7 and T47D cells in the presence and absence of fulvestrant. Comparison of cell growth rates (cell number, mean +/2 SEM, n = 8; time in days as indicated) of MCF7 and T47D cells stably transduced with control retrovirus or one of six different ZF-TF-expressing retroviruses (7, 19, 64, 70, 83 and 115) in the presence (blue line) or absence (pink line) of fulvestrant.</p>

Données de [ PLoS One , 2011 , 6, e21112 ]

<p> </p><div>Fulvestrant resistance induced by 6 different ZF-TFs. (A) Drug sensitivity of fulvestrant-selected MCF7 ZF-TF-transduced cells. MCF7 cells transduced with one of six different ZF-TF-expressing retroviruses selected first in puromycin (the transduction selection marker) and then in fulvestrant for 1 month were grown in the absence of fulvestrant for 7 days and then challenged with 100 nM fulvestrant or vehicle (0.1% ethanol) for 21 days followed by crystal violet staining and visualization. Data are representative of triplicate experiments.</div>

Données de [ PLoS One , 2011 , 6, e21112 ]

<p>CDK4/6 inhibitor resistance promotes diminished ER expression and activity. (a and b) Proliferation of MCF-7 and MR cells in the presence of different concentrations of ICI (a) or 4-hydroxytamoxifen (4-OHT) (b) was measured by the alamarBlue assay and plotted as % inhibition of proliferation against log concentration of inhibitor. Each data point represents the average value±s.d. of six replicates obtained in three independent experiments. (c) MCF-7 and MR cells were treated with different concentrations of ICI, collected after 24 h and then immunoblotted with the indicated antibodies.</p>

, , Oncogene, 2017, 36(16):2255-2264

De Selleck Fulvestrant (ICI-182780) A été cité par 188 Publications

APOBEC3 mutagenesis drives therapy resistance in breast cancer [ Nat Genet, 2025, 57(6):1452-1462] PubMed: 40379787
Dual targeting CDK4/6 and CDK7 augments tumor response and anti-tumor immunity in breast cancer models [ J Clin Invest, 2025, e188839] PubMed: 40794455
Combined inhibition of KAT6A/B and Menin reverses estrogen receptor-driven gene expression programs in breast cancer [ Cell Rep Med, 2025, 6(7):102192] PubMed: 40516531
A bedside-to-bench translational analysis of NF1 alterations and CDK4/6 inhibitor resistance in hormone receptor-positive metastatic breast cancer [ EBioMedicine, 2025, 118:105828] PubMed: 40578027
Blocking cancer-fibroblast mutualism inhibits proliferation of endocrine therapy resistant breast cancer [ Mol Syst Biol, 2025, 10.1038/s44320-025-00104-6] PubMed: 40341770
Selective degradation of FGFR1/2 overcomes antiestrogen resistance in ER+ breast cancer with FGFR1/2 alterations [ Cancer Lett, 2025, 619:217668] PubMed: 40127812
Targeting estrogen-regulated system xc- promotes ferroptosis and endocrine sensitivity of ER+ breast cancer [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):30] PubMed: 39833180
Oestrogen Receptor Alpha in Myocyte Maintains Muscle Regeneration in Duchenne Muscular Dystrophy [ J Cachexia Sarcopenia Muscle, 2025, 16(2):e13807] PubMed: 40258782
Annotation-free deep learning algorithm trained on hematoxylin & eosin images predicts epithelial-to-mesenchymal transition phenotype and endocrine response in estrogen receptor-positive breast cancer [ Breast Cancer Res, 2025, 27(1):6] PubMed: 39800743
Progranulin deficiency associates with postmenopausal osteoporosis via increasing ubiquitination of estrogen receptor α [ Genes Dis, 2025, 12(1):101221] PubMed: 39559258

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