ESI-09

N° de catalogueS7499 Lot:S749902

Imprimer

Données techniques

Formule

C16H15ClN4O2
Poids moléculaire 330.77 N° CAS 263707-16-0
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 66 mg/mL (199.53 mM)
Ethanol 17 mg/mL (51.39 mM)
Water Insoluble
In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description ESI-09 est un inhibiteur spécifique de la exchange protein directly activated by cAMP (EPAC) avec une IC50 de 3,2 μM et 1,4 μM pour EPAC1 et EPAC2, respectivement, soit une sélectivité >100 fois supérieure à celle de la PKA.
Cibles
EPAC2
(Cell-free assay)		 EPAC1
(Cell-free assay)
1.4 μM 3.2 μM
In vitro ESI-09, un nouvel antagoniste d'EPAC non nucléotidique cyclique, est capable de bloquer spécifiquement l'activation intracellulaire de Rap1 et la phosphorylation d'Akt médiatisées par EPAC, ainsi que la sécrétion d'insuline médiatisée par EPAC dans les cellules β pancréatiques. D'autre part, ce composé ne parvient pas à supprimer la phosphorylation d'Akt induite par le facteur de croissance épidermique (EGF) dans les cellules AsPC1. Dans les cellules cancéreuses du pancréas, cet antagoniste inhibe la migration et l'invasion des cellules en diminuant l'adhésion cellulaire induite par le 007-AM de manière dose-dépendante. Cette substance chimique réduit significativement les nombres de bactéries intracellulaires et totaux dans les cellules endothéliales de la veine ombilicale humaine. Il antagonise efficacement la différenciation des cellules de Schwann (SC) induite par le CPT-cAMP ainsi que la formation de myéline. Dans les cultures SC-neurones, ce composé réduit considérablement le nombre de SC positives O1 et positives MBP sans compromettre la santé des neurones ou des SC elles-mêmes.
In Vivo ESI-09 (10 mg/kg/j, i.p.), via l'inhibition pharmacologique d'EPAC1, protège les souris WT C57BL/6 de la rickettsiose SFG fatale.

Protocole (de référence)

Étude animale :[2]
  • Modèles animaux

    Epac1+/+ mice

  • Dosages

    10 mg/kg/d

  • Administration

    i.p.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23066090/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24218580/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24349260/

Validation du produit par le client

<p>PKA but not Epac blockade reversed the JWH133-mediated effects on the microglial phenotypic conversion. PKA (H89) or Epac (ESI-09) specific inhibitors were treated with JWH133. qPCR was used to investigate mRNA expression of the M1 markers CD86 (A) and CD68 (B), as well as the M2 markers Ym1 (D) and CD206 (E). Western blot analysis was conducted, and the relative CD68 (C) and CD206 (F) densities were evaluated for further determinations. The data are expressed as means ± SD. **P < 0.01, ***P < 0.001 vs. Throm; #P < 0.05, ##P < 0.01 vs. Throm + JWH; n = 3 per group.<br /> </p>

, , Brain Behav Immun, 2016, 58:118-129.

Inhibition of Epac1 abrogated the up-regulated phosphorylation of Akt in curcumin-pretreated BMSCs during H/R injury. BMSCs were pretreated with 10 μM ESI-09 for 30 min followed by 2 h of 10 μM curcumin (CUR10) treatment, and then exposed to H/R (20/1 h) injury. (A–C) Immunoblotting analysis on the protein level changes of p-Akt and Akt (A), p-Erk1/2 and Erk1/2 (B), as well as p-p38 and p38 (C) in BMSCs following the indicated treatments. Bar graphs on the down column showing the differences after each data point of the phosphorylated form was normalized against its corresponding total protein level with the value in control was adjusted to 100%. β-actin served as loading control. Error bars represented mean ± SEM (n = 3–4). #P <  0.05, ##P <  0.01 versus control; *P <  0.05, **P <  0.01 versus H/R group; $P <  0.05 versus curcumin + H/R treatment group.

Données de [ , , Biomed Pharmacother, 2019, 109:1268-1275 ]

Permeability of endothelial monolayers stimulated with the EPAC-1 inhibitor ESI-09 (10 µM) is increased under normoxic conditions. e miR-7 mimics increase endothelial monolayer permeability under normoxic conditions without affecting

Données de [ , , Acta Diabetol, 2017, 54(6):581-591 ]

The effect of Epac inhibitor ESI-09 (1 and 10 μM) in LPS-stimulated MLE-12.

Données de [ , , Inflammation, 2018, 41(3):1093-1103 ]

De Selleck ESI-09 A été cité par 14 Publications

Ginsenoside Ro prevents endothelial injury via promoting Epac1/AMPK- mediated mitochondria protection in early diabetic retinopathy [ Pharmacol Res, 2025, 211:107562] PubMed: 39732351
Inhibition of exchange proteins directly activated by cAMP as a strategy for broad-spectrum antiviral development [ J Biol Chem, 2023, 299(6):104749] PubMed: 37100284
PNX14 but not PNX20 as a novel regulator of preadipocyte differentiation via activating Epac-ERK signaling pathway in Gallus gallus [ Gen Comp Endocrinol, 2023, 335:114232] PubMed: 36774983
Vitexin Mitigates Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury in Rats by Regulating Mitochondrial Dysfunction via Epac1-Rap1 Signaling [ Oxid Med Cell Longev, 2021, 2021:9921982] PubMed: 34257823
Terbutaline attenuates LPS-induced injury of pulmonary microvascular endothelial cells by cAMP/Epac signaling [ Drug Dev Res, 2021, 10.1002/ddr.21901] PubMed: 34846077
Knockdown of GPSM1 Inhibits the Proliferation and Promotes the Apoptosis of B-Cell Acute Lymphoblastic Leukemia Cells by Suppressing the ADCY6-RAPGEF3-JNK Signaling Pathway [ Pathol Oncol Res, 2021, 27:643376] PubMed: 34257610
Exchange protein directly activated by cAMP (Epac) 1 plays an essential role in stress-induced exercise capacity by regulating PGC-1α and fatty acid metabolism in skeletal muscle. [ Pflugers Arch, 2020, 472(2):195-216] PubMed: 31955265
Curcumin pretreatment protects against hypoxia/reoxgenation injury via improvement of mitochondrial function, destabilization of HIF-1α and activation of Epac1-Akt pathway in rat bone marrow mesenchymal stem cells [Wang X, et al. Biomed Pharmacother, 2019, 109:1268-1275] PubMed: 30551377
Protective Effect of Quercetin in LPS-Induced Murine Acute Lung Injury Mediated by cAMP-Epac Pathway [Wang XF, et al. Inflammation, 2018, 41(3):1093-1103] PubMed: 29569077
Activation of Epac alleviates inflammation and vascular leakage in LPS-induced acute murine lung injury [Wang X, et al. Biomed Pharmacother, 2017, 96:1127-1136] PubMed: 29174852

POLITIQUE DE RETOUR
La politique de retour inconditionnelle de Selleck Chemical garantit une expérience dachat en ligne fluide à nos clients. Si vous nêtes en aucun cas satisfait de votre achat, vous pouvez retourner tout article dans les 7 jours suivant sa réception. En cas de problèmes de qualité du produit, quil sagisse de problèmes liés au protocole ou au produit, vous pouvez retourner tout article dans les 365 jours suivant la date dachat initiale. Veuillez suivre les instructions ci-dessous lors du retour des produits.

EXPÉDITION ET STOCKAGE
Les produits Selleck sont transportés à température ambiante. Si vous recevez le produit à température ambiante, soyez assuré que le service dinspection de la qualité de Selleck a mené des expériences pour vérifier que le placement à température normale pendant un mois naffectera pas lactivité biologique des produits en poudre. Après réception, veuillez stocker le produit conformément aux exigences décrites dans la fiche technique. La plupart des produits Selleck sont stables dans les conditions recommandées.

NON DESTINÉ À UN USAGE HUMAIN, VÉTÉRINAIRE DIAGNOSTIQUE OU THÉRAPEUTIQUE.