Erastin

N° de catalogueS7242 Lot:S724203

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Données techniques

Formule

C30H31ClN4O4
Poids moléculaire 547.04 N° CAS 571203-78-6
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 15 mg/mL (27.42 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
10%DMSO 90%Corn oil

Validé par les laboratoires Selleck. Si vous avez besoin dajustements à cette formulation, contactez notre équipe commerciale pour des tests personnalisés.

 2.500mg/ml (4.57mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 100 μL of 25 mg/ml clear DMSO stock solution to 900 μL of corn oil and mix evenly. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Erastin est un activateur de ferroptosis agissant sur le VDAC mitochondrial, présentant une sélectivité pour les cellules tumorales porteuses de RAS oncogène. Les solutions sont instables et doivent être préparées juste avant utilisation.
Cibles
Ferroptosis
In vitro

L'Erastin est sélectivement létale pour les lignées cellulaires mutantes RAS oncogènes, et déclenche une forme unique de mort cellulaire non-apoptotique dépendante du fer appelée ferroptosis.

Ce composé se lie directement au VDAC2 et provoque des dommages mitochondriaux via la production de ROS de manière dépendante du NADH, ce qui induit la mort cellulaire dans certaines cellules tumorales abritant des mutations activatrices dans la voie RAS-RAF-MEK.

De plus, cette substance chimique, en induisant une CID (mort cellulaire indépendante des caspases) médiatisée par les ROS, améliore fortement l'effet dans les cellules EGFR de type sauvage.

In Vivo

L'Erastin est un activateur de ferroptosis en inhibant les canaux anioniques voltage-dépendants (VDAC2/VDAC3). Ce composé inhibe également l'antiporteur cystine-glutamate (xCT).

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[1]
  • Lignées cellulaires

    BJ-TERT/LT/ST/RASV12 cells

  • Concentrations

    5 or 10 μg/mL

  • Temps dincubation

    6-11 hours

  • Méthode

    BJ-TERT/LT/ST/RASV12 cells are seeded in 100 mm dishes and allowed to grow overnight. Cells are treated with erastin (5 or 10 μg/ml) for 6, 8, or 11 hr. A camptothecin-treated (0.4 μg/ml) control is maintained, treated at the time of seeding for 20 hours. After the treatment, cells are harvested with trypsin/EDTA and washed once with fresh medium containing serum and then twice with phosphate-buffered saline. Cells are resuspended in 1× binding buffer. 100 μL is incubated with 5 μL of Annexin V-FITC and propidium iodiode for 15 min in the dark at room temperature. Then 400 μl of the 1× binding buffer s added and the cells analyzed by flow cytometry. Data are acquired and analyzed using Cellquest software. Only viable cells that do not stain with propidium iodiode are analzyed for Annexin V-FITC staining using the FL1 channel.
Étude animale :

[5]

 
  • Modèles animaux

    C57BL/6 mice

  • Dosages

    10 mg/kg

  • Administration

    i.n.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12676586/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22632970/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17568748/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23344263/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35197442/

Validation du produit par le client

<p>Western blot analysis indicated protein expression in PDAC cells following treatment with erastin (2.5-40 μmol/L) for 24 hours (n=3, * P < 0.05 vs. untreated group)</p>

, , Cancer Res, 2017, 77(8):2064-2077

PANC1 and PANC2.03 cells were treated with staurosporine or erastin (D) in the absence or presence of indicated cell death inhibitors for 24 hours. Cell viability was assayed (n = 3, *P < 0.05).

Données de [ , , Gastroenterology, 2017, 153(5):1429-1443 ]

PANC1 cells were treated with JTC801 (10 μM), erastin (20 μM) in the absence or presence of ferrostatin-1 (500 nM) for 24 hours. Cell viability was assayed (n=3, **p < 0.01, ***p < 0.001, n.s.=not significant).

Données de [ , , Gastroenterology, 2018, 154(5):1480-1493 ]

Indicated HCC cells were treated with sorafenib (5 μM) and erastin (10 μM) with or without cell death inhibitors (ferrostatin-1, 1 μM; liprostatin-1, 100 nM; ZVAD-FMK, 10 μM; necrosulfonamide, 0.5 μM) for 24 hours, and cell viability was assayed (n=3, *P < 0.05 versus sorafenib or erastin treatment group).

Données de [ , , Hepatology, 2016, 64(2):488-500. ]

De Selleck Erastin A été cité par 535 Publications

ANXA1 inhibits ferroptosis in HUVECs via negative regulation of ferritinophagy [ Exp Cell Res, 2026, 454(1):114825] PubMed: 41241173
SIGLEC12 mediates plasma membrane rupture during necroptotic cell death [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-09741-1] PubMed: 41225007
The essential host genome for Cryptosporidium survival exposes metabolic dependencies that can be leveraged for treatment [ Cell, 2025, S0092-8674(25)00751-2] PubMed: 40706591
Proteogenomic characterization of non-functional pancreatic neuroendocrine tumors unravels clinically relevant subgroups [ Cancer Cell, 2025, 43(4):776-796.e14] PubMed: 40185092
Cytosolic cytochrome c represses ferroptosis [ Cell Metab, 2025, S1550-4131(25)00149-4] PubMed: 40233758
Senescence-associated lysosomal dysfunction impairs cystine deprivation-induced lipid peroxidation and ferroptosis [ Nat Commun, 2025, 16(1):6617] PubMed: 40731111
S100P is a ferroptosis suppressor to facilitate hepatocellular carcinoma development by rewiring lipid metabolism [ Nat Commun, 2025, 16(1):509] PubMed: 39779666
Dysregulation of mitochondrial α-ketoglutarate dehydrogenase leads to elevated lipid peroxidation in CHCHD2-linked Parkinson's disease models [ Nat Commun, 2025, 16(1):1982] PubMed: 40011434
Simvastatin overcomes the pPCK1-pLDHA-SPRINGlac axis-mediated ferroptosis and chemo-immunotherapy resistance in AKT-hyperactivated intrahepatic cholangiocarcinoma [ Cancer Commun (Lond), 2025, 10.1002/cac2.70036] PubMed: 40443016
A transcriptional atlas of gut-innervating neurons reveals activation of interferon signaling and ferroptosis during intestinal inflammation [ Neuron, 2025, S0896-6273(25)00136-9] PubMed: 40101721

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