Entrectinib (Rxdx-101)

N° de catalogueS7998 Lot:S799805

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Données techniques

Formule

C31H34F2N6O2
Poids moléculaire 560.64 N° CAS 1108743-60-7
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (178.36 mM)
Ethanol 100 mg/mL (178.36 mM)
Water Insoluble
In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O

Validé par les laboratoires Selleck. Si vous avez besoin dajustements à cette formulation, contactez notre équipe commerciale pour des tests personnalisés.

 5.000mg/ml (8.92mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 100 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to make it clear; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description L'Entrectinib est un inhibiteur pan-TrkA/B/C, ROS1 et ALK biodisponible par voie orale avec des IC50 allant de 0,1 à 1,7 nM. Entrectinib (RXDX-101) induit l'autophagy. Phase 2.
Cibles
TrkA TrkB TrkC ROS1 ALK
In vitro

Entrectinib bloque sélectivement la prolifération des lignées cellulaires dépendantes d'ALK et inhibe puissamment la signalisation dépendante d'ALK. Ce composé inhibe également fortement la croissance cellulaire de la lignée cellulaire NSCLC NCI-H2228 portant le réarrangement EML4-ALK.

In Vivo

Chez les souris porteuses de xénogreffes Karpas-299 et SR-786, Entrectinib (p.o.) induit une régression tumorale complète. Chez les souris transgéniques NPM-ALK, ce composé induit une régression complète des masses tumorales observées dans le thymus et les ganglions lymphatiques.

Dans le modèle de xénogreffe NB, ce co-traitement a amélioré l'efficacité de la chimiothérapie conventionnelle.

Protocole (de référence)

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26457764/
  • http://mct.aacrjournals.org/content/8/12_Supplement/A244.short
  • http://cancerres.aacrjournals.org/content/75/15_Supplement/5390
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36101520/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33229458/

Validation du produit par le client

Tumor cells were treated with entrectinib (10 nmol/L) for 4 hours or c-PARP for 48 hours, and harvested lysates were assessed by Western blotting. Data shown are representative of three independent experiments with similar results.

Données de [ , , Clin Cancer Res, 2018, 24(10):2357-2369 ]

(A) We transfected the EGFP/Eluc gene into KM12SM cells to establish KM12SM/Eluc cells. KM12SM/Eluc cells were inoculated into the brain of SCID mice. The mice were treated daily with or without entrectinib (15 mg/kg) for 37 days until the bioluminescence increased. Mean ± SE of total flux are shown in the lower panel. Then, the entrectinib-treated brain tumor was harvested at the point indicated by the orange triangle and cultured in vitro. The expanded tumor cells were named KM12SM-ER. (B) The sensitivity of KM12SM-ER and KM12SM cells to entrectinib was determined through cell viability assays, using a CCK-8 kit. The data (mean ± standard deviation [SD] of triplicate cultures) shown are representative of three independent experiments with similar results. (C) Tumor cells were treated with entrectinib (10 nmol/L) for 4 h or c-PARP for 48 h, and harvested lysates were assessed by western blotting. Data shown are representative of three independent experiments with similar results.

Données de [ , , Clin Cancer Res, 2018, doi: 10.1158/1078-0432.CCR-17-1623 ]

KM12C and KM12SM cells were treated with crizotinib (1 μmol/L) or entrectinib (1 μmol/L) for 2 h. Immunoblots of cell lysates from these treated cell lines are shown. The data are representative of three independent experiments, showing similar results.

Données de [ , , Cancer Med, 2017, 6(12):2972-2983 ]

The effect of kinase inhibitors on signal transduction in human cancer cell lines in vitro. H1975 cells were treated with osimertinib (1 μmol/L) for 2 h. NUGC4 cells were treated with crizotinib (1 μmol/L) for 2 h, and then stimulated with HGF (50 ng/mL) for 10 min. KM12C and KM12SM cells were treated with crizotinib (1 μmol/L) or entrectinib (1 μmol/L) for 2 h. Immunoblots of cell lysates from these treated cell lines are shown.

Données de [ , , Cancer Med, 2017, 6(12):2972-2983 ]

De Selleck Entrectinib (Rxdx-101) A été cité par 61 Publications

Targeting proteostasis in multiple myeloma through inhibition of LTK [ Leukemia, 2025, 10.1038/s41375-025-02682-8] PubMed: 40634511
Methylstat sensitizes ovarian cancer cells to PARP-inhibition by targeting the histone demethylases JMJD1B/C [ Cancer Gene Ther, 2025, 10.1038/s41417-025-00874-z] PubMed: 39915607
Zidesamtinib Selective Targeting of Diverse ROS1 Drug-Resistant Mutations [ Mol Cancer Ther, 2025, 10.1158/1535-7163.MCT-25-0025] PubMed: 40299789
Development of PROTACs for targeted degradation of oncogenic TRK fusions [ bioRxiv, 2025, 2025.06.18.660465] PubMed: 40666929
Clinical efficacy and identification of factors confer resistance to afatinib (tyrosine kinase inhibitor) in EGFR-overexpressing esophageal squamous cell carcinoma [ Signal Transduct Target Ther, 2024, 9(1):153] PubMed: 38937446
Pharmacological inhibition of PDGF-C/neuropilin-1 interaction: A novel strategy to reduce melanoma metastatic potential [ Biomed Pharmacother, 2024, 176:116766] PubMed: 38788599
Acquired NF2 mutation confers resistance to TRK inhibition in an ex vivo LMNA::NTRK1-rearranged soft-tissue sarcoma cell model [ J Pathol, 2024, 10.1002/path.6282] PubMed: 38613194
Acquired NF2 mutation confers resistance to TRK inhibition in an ex vivo LMNA::NTRK1-rearranged soft-tissue sarcoma cell model [ J Pathol, 2024, 263(2):257-269] PubMed: 38613194
LTK mutations responsible for resistance to lorlatinib in non-small cell lung cancer harboring CLIP1-LTK fusion [ Commun Biol, 2024, 7(1):412] PubMed: 38575808
Patient-derived rhabdomyosarcoma cells recapitulate the genetic and transcriptomic landscapes of primary tumors [ iScience, 2024, 27(10):110862] PubMed: 39319271

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