Doxorubicin (Adriamycin) Hydrochloride

N° de catalogueS1208 Lot:S120816

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Données techniques

Formule

C27H29NO11.HCl
Poids moléculaire 579.98 N° CAS 25316-40-9
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (172.41 mM)
Water 100 mg/mL (172.41 mM)
Ethanol Insoluble
In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O

Validé par les laboratoires Selleck. Si vous avez besoin dajustements à cette formulation, contactez notre équipe commerciale pour des tests personnalisés.

 5.000mg/ml (8.62mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 100 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify it; then continue to add 500 μL ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Doxorubicin (DOX) HCl est un agent antibiotique qui inhibe la Topoisomerase II de l'ADN humain avec une IC50 de 2,67 μM. Doxorubicin réduit la phosphorylation basale de l'AMPK. Doxorubicin est utilisé dans le traitement concomitant des patients infectés par le HIV mais présente un risque élevé de réactivation du VHB.Ce produit peut précipiter lorsqu'il est dissous dans une solution de PBS. Il est recommandé de préparer la solution mère dans de l'eau pure et de la diluer avec de l'eau pure ou une solution saline pour obtenir la solution de travail.Doxorubicin (Adriamycin) HCl peut être utilisé pour induire des modèles animaux de maladie rénale.
Cibles
AMPK Topo II
(Tumor cells)
In vitro

La Doxorubicin, une anthracycline antibiotique, est généralement considérée comme exerçant son activité antitumorale à deux niveaux fondamentaux : altérer l'ADN et produire des radicaux libres pour déclencher l'apoptose des cellules cancéreuses par des lésions de l'ADN. La Doxorubicin peut bloquer la synthèse de l'ADN en s'intercalant dans le brin d'ADN, et inhibe la DNA topoisomerase II (TOP2). La Doxorubicin est plus efficace lorsque les cellules prolifèrent rapidement et expriment des niveaux élevés de TOP2. De plus, la Doxorubicin peut déclencher l'apoptose en produisant de la céramide (qui provoque l'apoptose en activant p53 ou d'autres voies en aval comme JNK), la dégradation d'Akt par les sérine-thréonine protéases, la libération mitochondriale du cytochrome c, une production accrue d'ARNm de FasL (ligand du récepteur de mort Fas/CD95), et une plus grande production de radicaux libres.

Le prétraitement avec le GSNO (nitrosoglutathion) supprime la résistance dans la lignée cellulaire de cancer du sein résistante à la doxorubicine MCF7/Dx, accompagné d'une glutathionylation des protéines améliorée et d'une accumulation de doxorubicine dans le noyau.

L'arrêt du point de contrôle G2/M induit par la Doxorubicin est attribué à une expression élevée de la cycline G2 (CycG2) et à une phospho-modification des protéines dans les voies de signalisation de l'ataxie télangiectasie mutée (ATM) et ATM et Rad3-related (ATR).

La Doxorubicin inhibe la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK), entraînant un dysfonctionnement de SIRT1, une accumulation de p53 et une augmentation de la mort cellulaire dans les fibroblastes embryonnaires de souris (MEF) et les cardiomyocytes, qui peuvent être davantage sensibilisés par une pré-inhibition de l'AMPK.

La Doxorubicin déclenche une réponse marquée au choc thermique, et l'inhibition ou le silençage des protéines de choc thermique améliorent l'effet apoptotique de la Doxorubicin dans les cellules de neuroblastome. Le traitement nanomolaire à la Doxorubicin des cellules de neuroblastome provoque une sur-ubiquitination dépendante de la dose d'un ensemble spécifique de protéines en l'absence d'inhibition mesurable du protéasome, et une perte d'activité des enzymes ubiquitinées telles que la lactate déshydrogénase et l'α-énolase, dont les profils d'ubiquitination des protéines sont similaires à ceux observés avec l'inhibiteur du protéasome, ce qui indique que la Doxorubicin pourrait également exercer son effet en endommageant les protéines.

In Vivo

In vivo, la Doxorubicin en combinaison avec l'AdMnSOD adénoviral (AdMnSOD) plus le 1,3-bis(2-chloroéthyl)-1-nitrosourée (BCNU) a le plus grand effet sur la diminution des volumes des tumeurs MB231 et la prolongation de la survie des souris.

Bien que son utilisation soit limitée par les effets secondaires toxiques chroniques et aigus qu'elle produit, la Doxorubicin est essentielle dans le traitement des carcinomes du sein et de l'œsophage, des tumeurs solides de l'enfant, des ostéosarcomes, du sarcome de Kaposi, des sarcomes des tissus mous et des lymphomes de Hodgkin et non hodgkiniens.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[9]
  • Lignées cellulaires

    ID8 cells

  • Concentrations

    5 uM

  • Temps dincubation

    24 h

  • Méthode

    Parental ID8 or erastin-resistant ID8 cells were treated with different concentrations of doxorubicin for 24 hours.
Étude animale :

[1]
  • Modèles animaux

    Female athymic nude mice injected s.c. with MB231 cells

  • Dosages

    3 mg/kg/day

  • Administration

    Delivered intratumorly

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19401447/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20385199/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21834791/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21364585/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22589537/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22267730/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22374332/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22536838/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19377506/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17194596/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1318169/

Validation du produit par le client

<p>Cell viabilities with increasing concentrations of cisplatin (CP) and doxorubicin (DOXO) under normoxic and hypoxic condition for 48 hours were determined by MTT assay. IC50 values are presented as the means ?SDs (n=4) and * denotes p<0.05.</p>

Données de [ Cancer Res , 2014 , 74, 298-308 ]

Temporal uptake of free DOX or DOX-PCL63-b-PNVP90 micelles into K-562 (I) and DL (J) cells were studied by incubating in 24-well plates at a concentration of 50,000 cells per well. Representative images shown were obtained using a fluorescence microscope Eclipse 80i (Nikon, Japan) (Plan Fluor, 40X, NA 0.75 objective) equipped with blue and red filters for, Hoechst and Doxorubicin respectively (n = 3).

Données de [ PLoS One , 2014 , 9, e94309 ]

CON+ -positive control (with FBS as chemoattractant); CON- - negative control (without chemoattractant); DOX -doxorubicin; WZ -WZ811; PF- PF-573228; * -significant difference compared to positive control: p<0.05; ** -significant difference compared to positive control: p<0.01; # -significant difference between combination and inhibitor only: p<0.05. Cancer cell invasion was analyzed using Transwell membranes assembled in 24-well plates and covered with a layer of Matrigel. COR-L23 cells were treated for 24 h with 50 nM DOX, 10 uM WZ811, 5 uM PF-573228 and combinations of inhibitors with 50 nM DOX. Similarly, RH460 cells were treated for 24 h with 1 uM DOX, 10 uM WZ811, 2.5 uM PF-573228 and combinations of inhibitors with 1 uM DOX. Applied doses were the ones that exerted the most pronounced synergistic effect on cytotoxicity level. After the incubation period, cells that invaded through matrigel and membranes were fixed in 4% paraformaldehyde-PBS and stained with Hoechst 33342 nuclear stain. Cells were visualized and counted under a fluorescent microscope at 10x magnification.

, 2014 , Dr Milica Pesic from Institute for Biological Research

Données de [ PLoS One , 2013 , 8(1), e54595 ]

De Selleck Doxorubicin (Adriamycin) Hydrochloride A été cité par 1023 Publications

Signal-induced NLRP3 phase separation initiates inflammasome activation [ Cell Res, 2025, 35(6):437-452.] PubMed: 40164768
Adipocyte FMO3-derived TMAO induces WAT dysfunction and metabolic disorders by promoting inflammasome activation in ageing [ Nat Commun, 2025, 16(1):8873] PubMed: 41053195
S100P is a ferroptosis suppressor to facilitate hepatocellular carcinoma development by rewiring lipid metabolism [ Nat Commun, 2025, 16(1):509] PubMed: 39779666
Activation of CAMK2 by pseudokinase PEAK1 represents a targetable pathway in triple negative breast cancer [ Nat Commun, 2025, 16(1):1871] PubMed: 39984440
A patient-derived T cell lymphoma biorepository uncovers pathogenetic mechanisms and host-related therapeutic vulnerabilities [ Cell Rep Med, 2025, S2666-3791(25)00102-8] PubMed: 40147445
Developing a therapeutic elastase that stimulates anti-tumor immunity by selectively killing cancer cells [ Cell Rep Med, 2025, 6(11):102446] PubMed: 41205593
A three-dimensional ex vivo model recapitulates in vivo features and drug resistance phenotypes in childhood acute lymphoblastic leukemia [ Leukemia, 2025, 39(12):2881-2894] PubMed: 40931046
Multi-layer stratified oncology platform utilizing transcriptomics, prostate cancer organoids, and modeling of drug response [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):290] PubMed: 41094672
GPX1 expression promotes stemness and aggressiveness in myxoid liposarcomas [ Int J Biol Sci, 2025, 21(13):5609-5627] PubMed: 41079930
Complement C5a and C5a receptor 1 mediates glomerular damage in focal segmental glomerulosclerosis [ Clin Immunol, 2025, 273:110459] PubMed: 39984108

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