Daunorubicin Hydrochloride (Daunomycin)

N° de catalogueS3035 Lot:S303503

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Données techniques

Formule

C27H29NO10 . HCl
Poids moléculaire 563.98 N° CAS 23541-50-6
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (177.31 mM)
Water 100 mg/mL (177.31 mM)
Ethanol Insoluble
In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Daunorubicin HCl inhibe la synthèse de l'ADN et de l'ARN et inhibe la synthèse de l'ADN avec un Ki de 0,02 μM dans un test acellulaire. La Daunorubicin est un inhibiteur de la topoisomerase II qui induit l'apoptose.Le Daunorubicin (RP 13057) HCl peut être utilisé pour induire des modèles animaux de maladie rénale.
Cibles
DNA synthesis
(Cell-free assay)
20 nM(Ki)
In vitro

À des concentrations de médicament qui reflètent la concentration plasmatique maximale après l'administration de Daunorubicin, le mécanisme principal est probablement l'interaction avec la topoisomerase II, qui peut être un événement déclencheur primaire de l'arrêt de la croissance et/ou de la destruction cellulaire par une voie de signalisation conduisant à l'apoptose, du moins dans les cellules leucémiques et les thymocytes. La structure quinone permet à la daunorubicin d'agir comme accepteur d'électrons dans les réactions médiatisées par les enzymes oxoréductrices, y compris la cytochrome P450 réductase, la NADH déshydrogénase et la xanthine oxydase. À des concentrations de Daunorubicin dépassant environ 2–4 μM, la toxicité médiatisée par les radicaux libres et la réticulation de l'ADN peuvent devenir évidentes. La Daunorubicin inhibe la synthèse de l'ADN et de l'ARN dans les cellules HeLa sur une plage de concentration de 0,2 à 2 μM. La Daunorubicin inhibe les deux synthèses d'ADN dans les cellules tumorales d'ascite d'Ehrlich sur une plage de concentration de 4 μM. La Daunorubicin déclenche l'apoptose à des concentrations de 0,5 et 1 μM dans les cellules leucémiques humaines HL-60 ou U-937.

La Daunorubicin stimule l'élévation de céramide et l'apoptose dans les cellules P388 et U937 par synthèse de novo via l'activation de l'enzyme céramide synthase.

La Daunorubicin augmente de manière dose-dépendante l'exposition à la phosphatidylsérine et l'activité procoagulante consécutive des cellules endothéliales de la veine ombilicale humaine. La Daunorubicin (0,2 mM) améliore significativement la libération de microparticules endothéliales qui sont fortement procoagulantes dans les cellules endothéliales de la veine ombilicale humaine.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[5]
  • Lignées cellulaires

    THTC-07 cells

  • Concentrations

    10 µM

  • Temps dincubation

    24 h

  • Méthode

    Cells were treated with various concentrations of drug.
Étude animale :

[6]
  • Modèles animaux

    Male Sprague–Dawley rats

  • Dosages

    3 mg/kg

  • Administration

    i.v.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10075079/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7634330/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20886178/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18676016/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35385754/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20888384/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15517865/

Validation du produit par le client

<p>A) MV411 or B) Kasumi 1 cells were incubated with YM155 (0.25 x IC50) in the presence or absence of i) 0.5 x IC50 or ii) 1 x IC50 of Daunorubicin or iii) 0.5 x IC50 or iv) 1 x IC50 of Cytarabine for 72h. Following 72h treatment, cells were subject to a resazurin reduction assay. Percentages were normalised to DMSO controls. Column, mean of 3 independent experiments; Bars, SEM. *p<0.05, **p<0.01, ***p<0.005. Students t-test. Similar trends were observed with 0.5 x and 1 x IC50 of YM155 in combination with Daunorubicin or Cytarabine (data not shown).</p>

, , Leuk Res, 2015, 39(4):435-44.

IL-17A promotes resistance to daunorubicin. Nalm-6 cells and patient B-ALL cells isolated from 4 B-ALL patients were cultured for 24 h in complete medium with or without IL-17A at 50 ng/ml and subsequently supplemented with daunorubicin at 100, 200, or 400 nM as indicated for 24 h. The cell viability was determined using CCK-8 assay, and apoptosis was determined using Annexin V staining. IL-17A promoted the proliferation and reduced apoptosis of Nalm-6 cells (a, c) and patient B-ALL cells (b, d). Statistical data representing at least 3 independent experiments were shown

Données de [ , , J Transl Med, 2016, 14(1):132 ]

LKB1 downregulation increased the sensitivity of KG1a cells to chemotherapy using cell viability assays. The viability of LKB1 knockdown cells was decreased more significantly compared with control cells after treatment with daunorubicin. *P<0.01, vs LKB1-KD; **P<0.001, vs LKB1-KD.

Données de [ , , Mol Cell Biochem, 2017, 434(1-2):25-32 ]

De Selleck Daunorubicin Hydrochloride (Daunomycin) A été cité par 80 Publications

Oncogenic role of RARG rearrangements in acute myeloid leukemia resembling acute promyelocytic leukemia [ Nat Commun, 2025, 16(1):617] PubMed: 39805831
CAN-Scan: A multi-omic phenotype-driven precision oncology platform identifies prognostic biomarkers of therapy response for colorectal cancer [ Cell Rep Med, 2025, 6(4):102053] PubMed: 40187357
A patient-derived T cell lymphoma biorepository uncovers pathogenetic mechanisms and host-related therapeutic vulnerabilities [ Cell Rep Med, 2025, S2666-3791(25)00102-8] PubMed: 40147445
Multi-layer stratified oncology platform utilizing transcriptomics, prostate cancer organoids, and modeling of drug response [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):290] PubMed: 41094672
The Prolonged Half-Life of the p53 Missense Variant R248Q Promotes Accumulation and Heterotetramer Formation with Wildtype p53 to Exert the Dominant-Negative Effect [ Cancer Res, 2025, 10.1158/0008-5472.CAN-24-1136] PubMed: 40163352
Orthogonal proteogenomic analysis identifies the druggable PA2G4-MYC axis in 3q26 AML [ Nat Commun, 2024, 15(1):4739] PubMed: 38834613
CASZ1 upregulates PI3K-AKT-mTOR signaling and promotes T-cell acute lymphoblastic leukemia [ Haematologica, 2024, 109(6):1713-1725] PubMed: 38058200
Patient-derived rhabdomyosarcoma cells recapitulate the genetic and transcriptomic landscapes of primary tumors [ iScience, 2024, 27(10):110862] PubMed: 39319271
Daunorubicin induces GLI1‑dependent apoptosis in colorectal cancer cell lines [ Int J Oncol, 2024, 64(6)66] PubMed: 38757343
Chemotherapy-initiated cysteine-rich protein 61 decreases acute B-lymphoblastic leukemia chemosensitivity [ J Cancer Res Clin Oncol, 2024, 150(3):159] PubMed: 38530432

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