Cisplatin

N° de catalogueS1166 Lot:S116615

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Données techniques

Formule

Cl2H6N2Pt
Poids moléculaire 300.05 N° CAS 15663-27-1
Solubilité (25°C)* In vitro DMF 7.5 mg/mL (24.99 mM)
Water 2.5 mg/mL (8.33 mM)
 
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Le Cisplatin est un complexe inorganique de platine, capable d'inhiber la DNA synthesis en formant des adduits d'ADN dans les cellules tumorales. Le Cisplatin active la ferroptosis et induit l'autophagy.Les solutions sont instables et doivent être préparées juste avant utilisation. Il n'est pas recommandé de dissoudre les médicaments à base de platine dans du DMSO, ce qui peut facilement entraîner l'inactivation du médicament.
Cibles
DNA synthesis
(Tumor cells)
In vitro

Le Cisplatin induit une cytotoxicité par interaction avec l'ADN pour former des adduits d'ADN qui activent plusieurs voies de transduction du signal, y compris Erk, p53, p73 et MAPK, ce qui culmine dans l'activation de l'apoptose.

Ce composé (30 μM) traité pendant 6 h induit une activation apparente d'Erk dans les cellules HeLa, qui se maintient pendant les 14 h suivantes. Il montre également une activité antinéoplasique efficace en induisant la mort des cellules tumorales.

Il présente la capacité de provoquer l'apoptose des cellules tubulaires proximales rénales (RPTC), entraînant un rétrécissement cellulaire, une augmentation de 50 fois de l'activité de la caspase 3, une augmentation de 4 fois de l'externalisation de la phosphatidylsérine, et des augmentations de 5 et 15 fois de la condensation de la chromatine et de l'hypoploïdie de l'ADN, respectivement.

Ce produit chimique (800 μM) provoque des caractéristiques typiques de nécrose des RPTC après un traitement de 4 heures.

In Vivo

Il a été démontré que le Cisplatin est efficace pour la régression de la croissance tumorale dans une grande variété de modèles de tumeurs animales, y compris les xénogreffes de cancer de la tête et du cou, les xénogreffes de carcinome épidermoïde du col de l'utérus, les xénogreffes de carcinome testiculaire, les xénogreffes de cancer ovarien, les xénogreffes de carcinome mammaire, le carcinome colique, l'hépatoblastome hétérotransplanté, et ainsi de suite. Ce composé (5 mg/kg) administré chaque semaine par voie intraveineuse les jours 1 et 7 induit une inhibition de la croissance tumorale (GI) de 77,5 % et 85,1 % respectivement des xénogreffes séreuses Ov.Ri(C) et OVCAR-3.

Caractéristiques L'un des agents chimiothérapeutiques les plus largement utilisés et les plus puissants. Ce produit n'est pas recommandé pour être dissous dans le diméthylsulfoxyde (DMSO).

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[3]
  • Lignées cellulaires

    Leukemia L1210/0 cells

  • Concentrations

    7 μg/mL

  • Temps dincubation

    2 hours

  • Méthode

    L1210/0 cells are maintained in an exponential suspension culture at 37 ℃ in a humidified atmosphere of 5% CO2 in McCoy's medium 5a (modified), supplemented with 15% calfserum, and Fungizone. L1210/0 cells are incubated in Cisplatin (7 μg/mL) for 2 hr at 37 ℃. To measure growth inhibition, the cells are centrifuged, washed once, resuspended in fresh medium at 30 × 103 to 50 × 103 cells/mL, and incubated for 3 days. Cell numbers are determined on a Coulter Counter. An aliquot of cells is diluted with an equal volume of 0.4% trypan blue. Viability is recorded as the percentage of cells that has excluded trypan blue. Cells incubated with this compound as above are also diluted into 0.1% agar and allowed to grow for 2 weeks when colonies are counted.
Étude animale :

[7]
  • Modèles animaux

    Female NMRI/Cpb (nuinu) mice

  • Dosages

    5 mg/kg

  • Administration

    i.v.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14576837/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10993883/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3395999/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12065694/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8967349/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1563830/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24812268/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28494534/

Validation du produit par le client

<p>Cell viabilities with increasing concentrations of cisplatin (CP) and doxorubicin (DOXO) under normoxic and hypoxic condition for 48 hours were determined by MTT assay. IC50 values are presented as the means ?SDs (n=4) and * denotes p<0.05.</p>

Données de [ Cancer Res , 2014 , 74(1), 298-308 ]

Données de [ PLoS One , 2013 , 8(1), e54595 ]

<p> </p><p>Growth inhibitory effects of Cisplatin human pancreatic cancer cells. Capan-2 cells were plated in triplicates into 48-well plates at a density of 10,000 cells/ml. After 24 hours, complete culture medium was changed into fresh low-serum-containing medium (1% FBS) containing DMSO (control) or indicated doses of Cisplatin (Selleckchem). Cell viability 72 hours after treatment was determined by AlamarBlue assay (Invitrogen) according to manufacturer's instructions. Results are expressed as percentages of control, which was arbitrarily assigned 100% viability, and represented as the mean ± standard deviation (SD) of the tripicate wells. </p>

, 2013 , Dr. Edita Aksamitiene from Thomas Jefferson University

RH4 cells were stably transfected with STAT3-C vector. The expression of Flag-tagged STAT3 was examined in STAT3-C stably transfected RH4 and RH5 cells by western blot. (B) The inhibition of cell viability by cisplatin and doxorubicin in RH4 (B) cells was decreased in the presence of STAT3-C protein shown by MTT assay (*P<.05, ** P <.01, *** P <.001).

Données de [ , , Curr Cancer Drug Targets, 2016, 16(7):631-8 ]

De Selleck Cisplatin A été cité par 856 Publications

A single-cell atlas reveals immune heterogeneity in anti-PD-1-treated non-small cell lung cancer [ Cell, 2025, S0092-8674(25)00291-0] PubMed: 40147443
Cisplatin and temozolomide combinatorial treatment triggers hypermutability and immune surveillance in experimental cancer models [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00223-5] PubMed: 40513578
A pancreatic cancer organoid biobank links multi-omics signatures to therapeutic response and clinical evaluation of statin combination therapy [ Cell Stem Cell, 2025, S1934-5909(25)00265-6] PubMed: 40812300
Simvastatin overcomes the pPCK1-pLDHA-SPRINGlac axis-mediated ferroptosis and chemo-immunotherapy resistance in AKT-hyperactivated intrahepatic cholangiocarcinoma [ Cancer Commun (Lond), 2025, 10.1002/cac2.70036] PubMed: 40443016
SUMO4 promotes SUMO deconjugation required for DNA double-strand-break repair [ Mol Cell, 2025, 85(5):877-893.e9] PubMed: 40054443
Precision screening facilitates clinical classification of BRCA2-PALB2 binding variants with benign and pathogenic functional effects [ J Clin Invest, 2025, 135(12)e181879] PubMed: 40232841
Organoid morphology-guided classification for oral cancer reveals prognosis [ Cell Rep Med, 2025, 6(5):102129] PubMed: 40359934
A Rac-specific competitive inhibitor of guanine nucleotide binding reduces metastasis in triple-negative breast cancer [ Cell Rep Med, 2025, 6(7):102233] PubMed: 40633540
CircAASS alleviates renal injury and fibrosis by regulating mitochondrial homeostasis in tubular epithelial cells [ Autophagy, 2025, 1-25.] PubMed: 41162865
TBK1 is a signaling hub in coordinating stress-adaptive mechanisms in head and neck cancer progression [ Autophagy, 2025, 1-23.] PubMed: 40114316

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