Cetuximab (anti-EGFR)

N° de catalogueA2000        Batch: A200009

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Données techniques

N° CAS 205923-56-4
Formule 100 mM Pro-Ac, 20 mM Arg, pH5.0
Isotype Human IgG1
Source CHO cells
Stockage
(À partir de la date de réception)
Store the undiluted solution at 4°C in the dark to avoid freeze-thaw cycles
Pureté 99%
Concentration en protéines: 7.55mg/ml
Niveau dendotoxines <1EU/mg

Activité biologique

Description Le Cetuximab, un nouvel agent à ciblage moléculaire, est un inhibiteur de l'anticorps monoclonal humanisé EGFR interagissant avec le site de liaison extracellulaire de l'EGFR pour bloquer la stimulation des ligands. PM : 145,781 KD.
In vitro

Le traitement au Cetuximab augmente l'amorçage mitochondrial des cellules HeLa exprimant l'EGFR, mais pas dans les cellules MDA-MD-231 exprimant l'EGFR.

In Vivo

Le C225 a amélioré l'activité antitumorale de plusieurs médicaments chimiothérapeutiques dans des modèles de xénogreffes de souris. Le Cetuximab exerce son efficacité antitumorale par de multiples mécanismes qui incluent l'inhibition de la progression du cycle cellulaire par arrêt en phase G1 et une diminution du nombre de cellules en phase S. L'arrêt du cycle cellulaire en phase G1 induit également l'apoptose par l'induction et l'activation de molécules pro-apoptotiques. Le cetuximab seul et en synergie avec le carboplatine a entraîné une diminution de la taille de la tumeur, de la dissémination métastatique et de la MVD dans les tumeurs NCI-N87 avec expression de l'EGFR à la surface cellulaire et absence de mutations dans BRAF et K-ras, tandis que le cetuximab avait un effet in vitro minimal et aucune efficacité de traitement in vivo dans les tumeurs dérivées de MKN-45, dans lesquelles le phénotype était également sauvage pour BRAF et K-ras, mais qui n'avaient qu'une faible expression protéique cytoplasmique de l'EGFR.

Protocole (pour référence uniquement)

Test cellulaire :
  • Les cellules ont été lysées à une densité de 1 x 106/50 μL dans un tampon de lyse (0,25 M Tris-HCl, 2% dodécylsulfate de sodium, 4% β-mercaptoéthanol, 10% glycérol, 0,02% bleu de bromophénol) complété par 1 X cocktail d'inhibiteurs de protéase/phosphatase. Les lysats cellulaires ont ensuite été chargés sur des gels de polyacrylamide avec du dodécylsulfate de sodium. Après électrophorèse, les protéines ont été transférées sur des membranes de difluorure de polyvinylidène (PVDF). Les membranes transblottées ont été bloquées pendant 1 h, puis sondées avec des anticorps primaires appropriés pendant la nuit à 4 ",C. Le lendemain, les membranes ont été lavées trois fois pendant un total de 30 min, puis incubées avec de l'IgG de chèvre anti-lapin IRDye 680RD (H + L) ou de l'IgG de chèvre anti-souris IRDye 800CW (H + L) dans l'obscurité à température ambiante pendant 1 h. Après trois autres lavages, les membranes d'immunoblot ont été scannées et l'intensité des bandes a été quantifiée.

Étude animale :
  • Objectif : Activité antitumorale du cetuximab dans un modèle murin de cancer gastrique
    Modèles animaux : Modèle de souris nude pour le cancer gastrique humain (souris CD-1/nu-nu)
    Formulation : 0,9% NaCl
    Posologies : 1 mg/kg
    Administration : i.p.
    Référence : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22011788

    Objectif : Étudier la relation entre les niveaux d'EGFR et la réactivité au traitement par cetuximab dans des modèles de xénogreffes de cancer humain
    Modèles animaux : Des souris nudes athymiques femelles ont été implantées s.c. avec des fragments tumoraux d'environ 1 mm3
    Formulation : PBS
    Posologies : 0,25, 0,5 ou 1 mg/souris
    Administration : i.p.
    Référence : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27186886

    Le Cetuximab peut être appliqué aux souris nudes, à diverses lignées cellulaires cancéreuses et à d'autres tests connexes (Pour référence seulement)

Références
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27313893/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35447071/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22011788/

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Verified customer review of Cetuximab (anti-EGFR)

Données de [Data independently produced by , , J Thorac Oncol, 2018, 13(6):810-820]

Mice showed progression disease to first-line treatment were randomized 1:1 to the two arms of treatment and were treated until onset of progression disease or until the end-time of experiment in case of response (fixed to 52 weeks from the start of first-line therapy ), as indicated in in the Materials and Methods section. Growth curves of HCC827 xenografts treated in secondline with osimertinib plus selumetinib or cetuximab are represented as changes in the values of volumes as percentage compared to baseline tumor volume at the time of progression diasease to first-line (defined as 100%) for each case. Median tumor volume at PD2 was of 348 mm3.

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Données de [Data independently produced by , , ]

De Selleck Cetuximab (anti-EGFR) A été cité par 58 Publications

Artesunate Nanoplatform Targets the Serine-MAPK Axis in Cancer-Associated Fibroblasts to Reverse Photothermal Resistance in Triple-Negative Breast Cancer [ Adv Mater, 2025, e2502617]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40528526

Prolonging lung cancer response to EGFR inhibition by targeting the selective advantage of resistant cells [ Nat Commun, 2025, 16(1):7853]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40846697

Oncogenic RARγ isoforms promote head and neck cancer proliferation through vinexin-β-mediated cell cycle acceleration and autocrine activation of EGFR signal [ Int J Biol Sci, 2025, 21(1):1-16]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=39744424

A novel MIR100HG transcript enhances tumorigenesis by inducing BCLAF1-mediated alternative splicing in colorectal cancer [ Cell Commun Signal, 2025, 23(1):328]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40635045

LPS-induced extracellular AREG triggers macrophage pyroptosis through the EGFR/TLR4 signaling pathway [ Front Immunol, 2025, 16:1549749]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40292295

Potassium Iodide Induces Apoptosis in Salivary Gland Cancer Cells [ Int J Mol Sci, 2025, 26(11)5199]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40508009

Sprinkling in extra validation for high-value PTMs and therapeutic Abs with MILKSHAKE Western blots and Sundae ELISAs [ N Biotechnol, 2025, 89:11-19]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40482963

Bioluminescence-based assays for quantifying endogenous protein interactions in live cells [ J Biol Chem, 2025, 301(8):110454]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40617353

The RASAL2 variant promotes aberrant RAS signaling and resistance to anti-EGFR therapy in colorectal cancer [ Sci Rep, 2025, 15(1):31076]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40849341

Base editing screens define the genetic landscape of cancer drug resistance mechanisms [ Nat Genet, 2024, 10.1038/s41588-024-01948-8]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=39424923

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