Carboplatin

N° de catalogueS1215 Lot:S121512

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Données techniques

Formule

C6H12N2O4Pt
Poids moléculaire 371.25 N° CAS 41575-94-4
Solubilité (25°C)* In vitro Water 4.5 mg/mL (12.12 mM)
Ethanol Insoluble
 
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Carboplatin, un dérivé du CDDP, est un inhibiteur de la synthèse de l'ADN qui se lie à l'ADN, inhibe la réplication et la transcription et induit la mort cellulaire et interfère avec le mécanisme de réparation de la cellule dans les cellules A2780, SKOV-3, IGROV-1 et HX62. Il induit la formation de liaisons croisées inter-brins de l'ADN et de liaisons croisées ADN-protéines. Les solutions sont instables et doivent être fraîchement préparées. Le DMSO n'est pas recommandé pour dissoudre les médicaments à base de platine, ce qui peut facilement entraîner l'inactivation du médicament.
Cibles
DNA synthesis
(A2780, SKOV-3, IGROV-1, HX62 cells)
In vitro

Le Carboplatin exerce un effet inhibiteur sur la prolifération cellulaire dans un panel de lignées cellulaires de cancer ovarien humain, y compris les cellules A2780, SKOV3 et IGROV-1 avec une IC50 de 6,1 μM, 12,4 μM et 2,2 μM, respectivement. Ce composé montre également des activités anti-prolifératives dans les lignées cellulaires de carcinoïde pulmonaire, telles que les cellules UMC-11, H727 et H835 avec une IC50 de 36,4 μM, 3,4 μM et 35,8 μM, respectivement.

In Vivo

Dans les xénogreffes tumorales A2780, le Carboplatin (60 mg/kg par voie i.p.) administré en agents uniques montre un effet antitumoral modeste avec des volumes tumoraux relatifs au jour 6 de 8,4 comparé au contrôle de 11,9, et les poids tumoraux du jour 6 relatifs au contrôle (T/C) de 67%. Pour les xénogreffes VC8 (déficientes en Brca2), le traitement avec ce composé retarde la croissance tumorale et réduit la masse tumorale de 42% par rapport au groupe véhicule.

Caractéristiques Ce produit n'est pas recommandé pour être dissous dans le diméthylsulfoxyde (DMSO).

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[1]
  • Lignées cellulaires

    A2780, SKOV3, IGROV-1 and HX62

  • Concentrations

    0-200 μM

  • Temps dincubation

    72 hours

  • Méthode

    3-(4,5-dimethylthiazol-2yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assays: Exponentially growing A2780, SKOV3, IGROV-1 and HX62 ovarian cancer cells are plated in 96 well plates. A range of drug concentrations are added and the plates are incubated for 72 hours to allow for 3–4 doubling times. Each experiment is carried out in triplicate. Sulforhodamine B (SRB) assays: Exponentially growing A2780 cells are plated in 96 well microtitre plates. For experiments studying concomitant exposure, cells are exposed to increasing concentrations of both drugs for 96 hours. For experiments studying the effect of sequence of exposure to 17-AAG or this compound cells are exposed to increasing concentrations of 17-AAG or this chemical for 24 hours. A period of 24-hour exposure to the first agent is chosen so that the A2780 cells would be exposed to the first drug for at least one doubling time (18-24 hours). The cells are then washed with sterile phosphate buffered saline and the medium is replenished. Following this, the second drug (to which the cells are not exposed to in the first 24 hours) or medium is added for 96 hours. All experiments are carried out in triplicate. The results of combination studies are analyzed using the well-established principles of median effect analysis method. The effects of the combination are calculated using an in-house spreadsheet.
Étude animale :

[1]
  • Modèles animaux

    The A2780 human ovarian cancer cell line is grown as a subcutaneous xenograft in female athymic NCr nude mice (nu/nu) in each flank.

  • Dosages

    ≤60 mg/kg (When Carboplatin is dissolved in sodium chloride solution, it will induce physio-chemical and pharmacokinetic changes.)

  • Administration

    Administered via i.p.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18193424/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21239354/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22778154/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15014014/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21868512/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24812268/
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2034078/

Validation du produit par le client

<p>Detection of apoptotic responses was found to increase in epimorphin-treated  A1847 with increasing concentrations of carboplatin compared to those of the untreated controls. Data were normalized to the controls and are represented as means ± S.D. [*p<0.05 compared with control]. Images of apoptotic cells were captured at 10X magnification, with at least 3 images per well, using an upright phase-contrast microscope (T3.15A; Fisher Scientific).</p>

Données de [ PLoS One , 2012 , 8, e72637 ]

<p>Cells were seeded in 96 well paltes, and then treated with the indicated concentration of Carboplatin for 48h. Cell survival was measured by a standarad MTT assay.</p><div><div> </div></div><p> </p>

, , Dr. Helen Sadik of Johns Hopkins University

<p>A. MCF10A-Ras overexpressing a vector control or the gene of interest (GeneX), or MCF7 expressing a scramble or a siRNA for the geneX were treated with DMSO or with Carboplatin for 24h. Resistant colonies were allowed to grow for 2 weeks, and are then stained with Crystal Violet. B. Quantification of the results.</p><div><div> </div></div><p> </p>

, , Dr. Helen Sadik of Johns Hopkins University

Cell lines were exposed to the indicated concentrations of carboplatin (A) for 72 hours. Cell viability was assessed by alamarBlue assay and data recorded as fluorescence units at 590 nm. Data are presented as mean μM ± S.E.M. required to inhibit cell viability by 50%, in a minimum of three independent experiments.

Données de [ , , Cancer Lett, 2018, 436:75-86 ]

De Selleck Carboplatin A été cité par 158 Publications

Non-canonical dihydrolipoyl transacetylase promotes chemotherapy resistance via mitochondrial tetrahydrofolate signaling [ Nat Commun, 2025, 16(1):8932] PubMed: 41062483
Screening a living biobank identifies cabazitaxel as a strategy to combat acquired taxol resistance in high-grade serous ovarian cancer [ Cell Rep Med, 2025, 6(6):102160] PubMed: 40466638
Profiling the Activity of the Potent and Highly Selective CDK2 Inhibitor BLU-222 Reveals Determinants of Response in CCNE1-Aberrant Ovarian and Endometrial Tumors [ Cancer Res, 2025, 10.1158/0008-5472.CAN-24-2360] PubMed: 39945650
USP9X integrates TGF-β and hypoxia signalings to promote ovarian cancer chemoresistance via HIF-2α-maintained stemness [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):312] PubMed: 40246814
Cancer-metastasis-on-a-chip reveals efficacy of bevacizumab and siRNA in overcoming carboplatin resistance in SKOV3 ovarian cancer within a fibrotic metastatic microenvironment [ Mater Today Bio, 2025, 34:102240] PubMed: 40917515
Low dose DNA methyltransferase inhibitors potentiate PARP inhibitors in homologous recombination repair deficient tumors [ Breast Cancer Res, 2025, 27(1):8] PubMed: 39819384
ABCB1 confers resistance to carboplatin by accumulating stem-like cells in the G2/M phase of the cell cycle in p53null ovarian cancer [ Cell Death Discov, 2025, 11(1):132] PubMed: 40175339
Homologous Repair-Deficient Pancreatic Cancer: Refined Targeting of DNA Damage Response is an Effective Therapeutic Strategy [ United Eur Gastroent, 2025, 13(7):1328-1342] PubMed: 40823818
NAD+ Boosting Through NRH Supplementation Enhances Treatment Efficacy in EOC In Vitro [ Int J Mol Sci, 2025, 26(4)1719] PubMed: 40004182
O 6-methylguanine DNA methyltransferase (MGMT) expression in U1242 glioblastoma cells enhances in vitro clonogenicity, tumor implantation in vivo, and sensitivity to alisertib-carboplatin combination treatment [ Front Cell Neurosci, 2025, 19:1552015] PubMed: 40336841

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