Buspirone HCl

La Buspirone, un anxiolytique non-benzodiazépine cliniquement efficace, provoque une inhibition de l'activité de ces neurones lorsqu'elle est administrée par voie intraveineuse (ED50 = 0,011 mg/kg, i.v.), intrapéritonéale (ED50 = 0,088 mg/kg, i.p.) et intragastrique (dose efficace = 1,0-20,0 mg/kg, i.g.). La Buspirone inhibe également ces cellules lorsqu'elle est administrée à l'extérieur des neurones enregistrés par micro-iontophorèse. [1] La Buspirone est principalement éliminée par métabolisme oxydatif, qui produit plusieurs métabolites hydroxylés, y compris le 5-hydroxy-buspirone et la 1-pyrimidinylpipérazine. [2]

La Buspirone (3 mg/rat, i.p.) inhibe de manière dose-dépendante et complète la vocalisation ultrasonore induite par le choc après injection systémique et après micro-injection dans le noyau du raphé dorsal de rats, une région cérébrale riche en récepteurs somatodendritiques 5-HT1A. [3] La Buspirone (20 mg/kg) diminue l'immobilité dans le test de nage forcée chez le rat. [4] La Buspirone est un médicament anxiolytique sérotoninergique (agoniste du récepteur 5HT(1A)) avec un certain effet dopaminergique D(2) dans un modèle de poisson-zèbre de l'anxiété. [5] La Buspirone réduit la dyskinésie induite par la L-DOPA de manière dose-dépendante et améliore les performances motrices liées à la L-DOPA grâce à son action sur le récepteur 5-HT(1A) chez les rats amorcés à la L-DOPA. La Buspirone retarde le développement de la dyskinésie induite par la L-DOPA tout en améliorant l'efficacité anti-parkinsonienne de la L-DOPA, ce qui indique les bénéfices potentiels à long terme des agonistes 5-HT(1A) pour la réduction des effets secondaires liés à la L-DOPA chez les rats naïfs à la L-DOPA. [6]