L-Buthionine-(S,R)-sulfoximine (L-BSO)

N° de catalogueS9728 Lot:S972802

Données techniques

Formule	C₈H₁₈N₂O₃S
Poids moléculaire	222.31	N° CAS	83730-53-4
Solubilité (25°C)*	In vitro	Water	44 mg/mL (197.92 mM)
		DMSO	Insoluble
		Ethanol	Insoluble
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble. * Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre. * Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description	Le BSO est un inhibiteur perméable aux cellules, puissant, à action rapide et irréversible de la g-glutamylcystéine synthétase (γ-glutamylcystéine synthétase, γ-GCS) et diminue les niveaux de glutathion cellulaire. Les IC50 du BSO sur les échantillons de mélanome, de sein et de tumeur ovarienne sont respectivement de 1,9 μM, 8,6 μM et 29 μM.
In vitro	BSO (L-Buthionine-(S,R)-sulfoximine) a amélioré de manière synergique l'activité du BCNU contre les lignées cellulaires de mélanome et les tumeurs humaines. Le traitement avec ce composé (50 μM) pendant 48 heures entraîne une diminution de 95% des niveaux de GSH dans les lignées cellulaires de mélanome ZAZ et M14, et une diminution de 60% de l'activité enzymatique de la GST. Les niveaux de protéines et d'ARNm de la GST-μ sont significativement réduits dans les deux lignées cellulaires. L'expression de la GST-π n'est pas affectée. Cette amélioration chimique de l'action de l'agent alkylant peut être liée en partie à la régulation négative de la GST.
In Vivo	LButhionine-S,R-sulfoximine (L-S,R-BSO) inhibe substantiellement la production de GSH à un degré plus élevé et provoque une toxicité plus importante chez les cobayes que chez les souris, ce qui implique que les souris pourraient avoir un mécanisme de protection supplémentaire contre les lésions dues au stress oxydatif. En effet, l'administration de ce composé aux souris inhibe la production de GSH tissulaire tout en augmentant les niveaux d'ascorbate. Ce produit chimique augmente également les niveaux d'ascorbate tissulaire chez les souris nourries avec un régime sans ascorbate et sans déhydroascorbate, suggérant l'activation de la synthèse d'ascorbate, ce qui est en outre confirmé par une excrétion urinaire accrue d'ascorbate.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :^{^[1]}	Lignées cellulaires ZAZ, M14 melanoma cell line Concentrations 50 μM Temps dincubation 6 h, 24 h, 48 h, 72 h Méthode The effect of BSO treatment on glutathione content (GSH + GSSG) is determined on cells plated in 24-well plates at the same density as in the thymidine incorporation assay. GSH is measured at time zero, and at 6, 24, 48, and 72 hr by a modified Tietze method. GSH standard curves are obtained by dissolving 5 mg GSH in 25 ml 0.01 N HCl and running determinations on serial dilutions. Cell supernatants are prepared by freezethawing cells resuspended to 10⁷ cells per ml in 0.01 M NaP0₄ + 0.005 M EDTA buffer (pH 7.5) three times, and centrifuging for 30 min at 30,000g at 4℃. GSH levels are determined from the rate of change in optical density at 412 nm, 25℃.
Étude animale :^{^[2]}	Modèles animaux Swiss-Webster mice, guinea pigs Dosages 2.5 mM/kg, 1.25 mM/kg, 0.625 mM/kg Administration SC

Test cellulaire :^{^[1]}

Lignées cellulaires
ZAZ, M14 melanoma cell line
Concentrations
50 μM
Temps dincubation
6 h, 24 h, 48 h, 72 h
Méthode
The effect of BSO treatment on glutathione content (GSH + GSSG) is determined on cells plated in 24-well plates at the same density as in the thymidine incorporation assay. GSH is measured at time zero, and at 6, 24, 48, and 72 hr by a modified Tietze method. GSH standard curves are obtained by dissolving 5 mg GSH in 25 ml 0.01 N HCl and running determinations on serial dilutions. Cell supernatants are prepared by freezethawing cells resuspended to 10⁷ cells per ml in 0.01 M NaP0₄ + 0.005 M EDTA buffer (pH 7.5) three times, and centrifuging for 30 min at 30,000g at 4℃. GSH levels are determined from the rate of change in optical density at 412 nm, 25℃.

Étude animale :^{^[2]}

Modèles animaux
Swiss-Webster mice, guinea pigs
Dosages
2.5 mM/kg, 1.25 mM/kg, 0.625 mM/kg
Administration
SC

Références

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9263331/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28115164/

De Selleck L-Buthionine-(S,R)-sulfoximine (L-BSO) A été cité par 13 Publications

SPTBN2 suppresses ferroptosis in NSCLC cells by facilitating SLC7A11 membrane trafficking and localization [ Redox Biol, 2024, 70:103039]	PubMed: 38241838
Macroautophagy/autophagy promotes resistance to KRASG12D-targeted therapy through glutathione synthesis [ Cancer Lett, 2024, 604:217258]	PubMed: 39276914
Caspase-2 protects against ferroptotic cell death [ Cell Death Dis, 2024, 15(3):182]	PubMed: 38429264
A mycobacterial effector promotes ferroptosis-dependent pathogenicity and dissemination [ Nat Commun, 2023, 14(1):1430]	PubMed: 36932056
Preclinical investigations of the efficacy of the glutaminase inhibitor CB-839 alone and in combinations in chronic lymphocytic leukemia [ Front Oncol, 2023, 13:1161254]	PubMed: 37228498
ATF4 protects against sorafenib-induced cardiotoxicity by suppressing ferroptosis [ Biomed Pharmacother, 2022, 153:113280]	PubMed: 35724508
Intratarget Microdosing for Deep Phenotyping of Multiple Drug Effects in the Live Brain [ Front Bioeng Biotechnol, 2022, 10:855755]	PubMed: 35372313
High-throughput in situ perturbation of metabolite levels in the tumor micro-environment reveals favorable metabolic condition for increased fitness of infiltrated T-cells [ Front Cell Dev Biol, 2022, 10:1032360]	PubMed: 36619865
Cystine Induced-mTORC2 Activation through Promoting Sin1 Phosphorylation to Suppress Cancer Cell Ferroptosis [ Mol Nutr Food Res, 2022, e2200186]	PubMed: 36189894
CDC27-ODC1 Axis Promotes Metastasis, Accelerates Ferroptosis and Predicts Poor Prognosis in Neuroblastoma [ Front Oncol, 2022, 12:774458]	PubMed: 35242701

POLITIQUE DE RETOUR
La politique de retour inconditionnelle de Selleck Chemical garantit une expérience dachat en ligne fluide à nos clients. Si vous nêtes en aucun cas satisfait de votre achat, vous pouvez retourner tout article dans les 7 jours suivant sa réception. En cas de problèmes de qualité du produit, quil sagisse de problèmes liés au protocole ou au produit, vous pouvez retourner tout article dans les 365 jours suivant la date dachat initiale. Veuillez suivre les instructions ci-dessous lors du retour des produits.

EXPÉDITION ET STOCKAGE
Les produits Selleck sont transportés à température ambiante. Si vous recevez le produit à température ambiante, soyez assuré que le service dinspection de la qualité de Selleck a mené des expériences pour vérifier que le placement à température normale pendant un mois naffectera pas lactivité biologique des produits en poudre. Après réception, veuillez stocker le produit conformément aux exigences décrites dans la fiche technique. La plupart des produits Selleck sont stables dans les conditions recommandées.

NON DESTINÉ À UN USAGE HUMAIN, VÉTÉRINAIRE DIAGNOSTIQUE OU THÉRAPEUTIQUE.