bpV (HOpic)

N° de catalogueS8651 Lot:S865101

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Données techniques

Formule

C6H4NO8V.2K
Poids moléculaire 347.24 N° CAS 722494-26-0
Solubilité (25°C)* In vitro Water 69 mg/mL (198.7 mM)
DMSO Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description bpV (HOpic) (Bisperoxovanadium (HOpic)) est un puissant inhibiteur de PTEN avec une IC50 de 14 nM. Les IC50 pour PTP-β et PTP-1B sont respectivement environ 350 et 1800 fois plus élevées que celle pour PTEN.
Cibles
PTEN
(Cell-free assay)
14 nM
In vitro Le traitement avec 1 M de BpV(HOpic) est capable d'augmenter la migration in vitro des myoblastes C2C12 sans réduire significativement leur capacité à se différencier et à fusionner en myotubes multinucléés. Ce composé améliore la signalisation AKT et ERK1/2, ce qui est en conjonction avec ses effets sur la migration des myoblastes.
In Vivo Comparée aux souris traitées au véhicule avec IRI (lésion d'ischémie/reperfusion rénale), l'inhibition pharmacologique de PTEN avec bpV (HOpic) exacerbe la dysfonction rénale et favorise les lésions tubulaires. L'inhibition de PTEN avec ce composé améliore l'apoptose des cellules tubulaires dans les reins avec IRI, ce qui est associé à une activation excessive de la caspase-3. De plus, elle augmente l'infiltration des neutrophiles et des macrophages dans les reins avec IRI, ce qui s'accompagne d'une expression accrue des molécules pro-inflammatoires.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[2]
  • Lignées cellulaires

    C2C12 myoblasts

  • Concentrations

    1 μM or 10 μM

  • Temps dincubation

    72 h

  • Méthode

    C2C12 myoblasts are grown to high confluency and triggered to differentiate in the presence of DM, supplemented with 1 μM or 10 μM of this compound (bpV (HOpic)).
Étude animale :

[3]
  • Modèles animaux

    mouse model of ischemia-reperfusion injury (C57BL/6 mice, 8-12 weeks old)

  • Dosages

    200 μg/kg

  • Administration

    i.p.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15147864/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23553034/
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5572703/

De Selleck bpV (HOpic) A été cité par 21 Publications

Dysregulated oxidative stress and lactate levels in treatment-resistant schizophrenia [ Brain Behav Immun, 2025, 130:106111] PubMed: 40962035
SET8 inhibition preserves PTEN to attenuate kidney cell apoptosis in cisplatin nephrotoxicity [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):226] PubMed: 40164578
Extracellular vesicles enriched with miR-486 from Tetramethylpyrazine-preconditioned bone marrow mesenchymal stem cells promote microglia/macrophage M2 polarization and enhance neurogenesis in rats with ischemic stroke [ Stem Cell Res Ther, 2025, 16(1):455] PubMed: 40859346
Pten regulates endocytic trafficking of cell adhesion and Wnt signaling molecules to pattern the retina [ Cell Rep, 2024, 43(4):114005] PubMed: 38551961
SET8 inhibition preserves PTEN to attenuate kidney cell apoptosis in cisplatin nephrotoxicity [ Res Sq, 2024, rs.3.rs-4603170] PubMed: 39184108
Single-cell analysis reveals an Angpt4-initiated EPDC-EC-CM cellular coordination cascade during heart regeneration [ Protein Cell, 2023, 14(5):350-368] PubMed: 37155312
Malic Enzyme 1 as a Novel Anti-Ferroptotic Regulator in Hepatic Ischemia/Reperfusion Injury [ Adv Sci (Weinh), 2023, 10(13):e2205436] PubMed: 36840630
Downregulation of KLF10 contributes to the regeneration of survived renal tubular cells in cisplatin-induced acute kidney injury via ZBTB7A-KLF10-PTEN axis [ Cell Death Discov, 2023, 9(1):82] PubMed: 36878898
The anti-angiogenesis mechanism of Geniposide on rheumatoid arthritis is related to the regulation of PTEN [ Inflammopharmacology, 2022, 30(3):1047-1062] PubMed: 35389123
Primary Cilia Restrain PI3K-AKT Signaling to Orchestrate Human Decidualization [ Int J Mol Sci, 2022, 23(24)15573] PubMed: 36555215

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