Données techniques
| Formule | C26H31N5O3 |
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| Poids moléculaire | 461.56 | N° CAS | 1821428-35-6 | |
| Solubilité (25°C)* | In vitro | Ethanol | 2 mg/mL (4.33 mM) | |
| DMSO | 0.3 mg/mL (0.64 mM) | |||
| Water | Insoluble | |||
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* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble. * Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre. * Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.) |
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Préparation des solutions mères
Activité biologique
| Description | AZD0156 est un inhibiteur puissant et sélectif de la kinase ATM, avec des activités chimio-/radiosensibilisantes et antinéoplasiques potentielles. AZD0156 prévient l'activation des points de contrôle des dommages à l'ADN, perturbe la réparation des dommages à l'ADN, induit l'apoptose des cellules tumorales et entraîne la mort cellulaire des cellules tumorales surexprimant l'ATM. | |
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| Cibles |
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| In vitro | AZD0156 montre une puissance sub-nanomolaire dans les essais cellulaires d'inhibition de l'ATM avec des sélectivités supérieures à 1000 fois par rapport aux autres membres de la famille des enzymes PIKK. | |
| In Vivo | AZD0156 est un composé perméable, très soluble avec d'excellentes propriétés pharmacocinétiques précliniques, y compris la biodisponibilité orale. Ce composé montre une efficacité robuste dans les modèles de xénogreffes de souris après administration orale en combinaison avec des agents induisant des DSB. Il est actuellement soumis à une évaluation clinique précoce. |
Protocole (de référence)
Références
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De Selleck AZD0156 A été cité par 46 Publications
| KEAP1 and STK11/LKB1 alterations enhance vulnerability to ATR inhibition in KRAS mutant non-small cell lung cancer [ Cancer Cell, 2025, 43(8):1530-1548.e9] | PubMed: 40645185 |
| ATM-dependent DNA damage response constrains cell growth and drives clonal hematopoiesis in telomere biology disorders [ J Clin Invest, 2025, 135(8)e181659] | PubMed: 40179146 |
| USP37 counteracts HLTF to protect damaged replication forks and promote survival of BRCA1-deficient cells and PARP inhibitor resistance [ Nucleic Acids Res, 2025, 53(12)gkaf544] | PubMed: 40548939 |
| SETD1A-dependent EME1 transcription drives PARPi sensitivity in HR deficient tumour cells [ Br J Cancer, 2025, 132(8):690-702] | PubMed: 39994444 |
| Inhibiting the DNA damage repair of HNSCC cells in combination with normo-fractionated radiotherapy influences clonogenicity, senescence and expression of NK cell activation markers [ Sci Rep, 2025, 15(1):31827] | PubMed: 40883442 |
| Oncogenic p53 induces mitotic errors in lung cancer cells by recopying DNA replication forks conferring targetable proliferation advantage [ Res Sq, 2025, rs.3.rs-7303237] | PubMed: 40831504 |
| In vivo DNA replication dynamics unveil aging-dependent replication stress [ Cell, 2024, S0092-8674(24)00963-2] | PubMed: 39293447 |
| Tumour-intrinsic PDL1 signals regulate the Chk2 DNA damage response in cancer cells and mediate resistance to Chk1 inhibitors [ Mol Cancer, 2024, 23(1):242] | PubMed: 39478560 |
| Developmental signals control chromosome segregation fidelity during pluripotency and neurogenesis by modulating replicative stress [ Nat Commun, 2024, 15(1):7404] | PubMed: 39191776 |
| Targeting ATM enhances radiation sensitivity of colorectal cancer by potentiating radiation-induced cell death and antitumor immunity [ J Adv Res, 2024, S2090-1232(24)00601-5] | PubMed: 39708961 |
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