5-Azacytidine (5-Aza, Azacitidine)

N° de catalogueS1782 Lot:S178205

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Données techniques

Formule

C8H12N4O5
Poids moléculaire 244.2 N° CAS 320-67-2
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 48 mg/mL (196.56 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description L'azacitidine (5-Azacytidine, 5-AzaC, Ladakamycine, AZA, 5-Aza, CC-486, NSC 102816) est un analogue nucléosidique de la cytidine qui inhibe spécifiquement la DNA methylation en piégeant les ADN méthyltransférases. L'azacitidine induit l'mitochondrial apoptosis et l'autophagy.
Cibles
DNA methyltransferase
(Cell-free assay)
In vitro

L'azacitidine (5-Azacytidine) est largement utilisée pour démontrer la corrélation entre la perte de méthylation dans des régions géniques spécifiques et l'activation des gènes associés. Après incorporation dans l'ADN, elle inhibe la DNA methyltransferase de manière non compétitive, provoquant un blocage de la méthylation de la cytosine dans l'ADN nouvellement répliqué, mais pas dans les cellules quiescentes non divisées. Ce composé induit la différenciation des cellules d'érythroleucémie de Friend C3H10T1/2 avec formation de myotubes. Il peut être activé en nucléoside triphosphate et incorporé à la fois dans l'ADN et l'ARN, entraînant l'inhibition de la synthèse d'ADN, d'ARN et de protéines dans les cellules eucaryotes normales et dans les lignées cellulaires cancéreuses, ce qui peut finalement entraîner la mort cellulaire. L'azacitidine inhibe également l'incorporation des métabolites puriques dans les macromolécules. Elle inhibe la croissance des cellules L1210 avec une IC50 de 0,019 μg/mL.

In Vivo

L'azacitidine (5-Azacytidine) inhibe la synthèse des polynucléotides chez les souris BDF1 leucémiques. À une dose de 3 mg/kg (i.p.), elle augmente le temps de survie moyen chez les souris BDF1 leucémiques inoculées avec des cellules tumorales d'ascite Ll210. Ce composé supprime de manière marquée toute l'activité enzymatique dans la voie de biosynthèse des polyamines, y compris l'activité de l'ornithine décarboxylase, l'activité de la S-adénosyl-L-méthionine décarboxylase dépendante de la putrescine et l'activité de la S-adénosyl-L-méthionine décarboxylase dépendante de la spermidine. Il inhibe également l'accumulation de polyamines chez les souris leucémiques.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[3]
  • Lignées cellulaires

    Leukemia L1210 cell

  • Concentrations

    0.15 μg/mL

  • Temps dincubation

    3 days

  • Méthode

    Azacitidine (5-Azacytidine) is incubated with 5 mL of L1210 cells (5 × 103 cells/mL) at 37 ℃ for 3 days. Cell number is determined twice a day for 3 days by means of a Model A Coulter counter.
Étude animale :

[4]
  • Modèles animaux

    BDF1 mice bearing lymphoid leukemia L1210

  • Dosages

    3 mg/kg

  • Administration

    Daily i.p. injection

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12154409/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6173384/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5487063/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4118428/

Validation du produit par le client

<p>R-2HG treatment or chemotherapeutic treatment, especially their combinations, decrease MYC levels in leukemic cells (using MONOMAC-6 as a representative). AZA:Azacitidine.</p>

, , Cell, 2018, 172(1-2):90-105

Cells were treated with 50 µM AZA and 2 different concentrations of each HDACi for 72 h before cell viability was determined. Data is represented as percent in comparison to vehicle (DMSO) treated cells (set to 100%).

Données de [ , , Epigenetics, 2015, 10(5): 431-45 ]

(A) The graph shows percentage of human CD45+ leukemic cells in mouse blood. At time 0, mice were injected with MV4;11 cells. The arrow indicates when drug treatment began. (B) Kaplan-Meier plot shows the percentage of mice surviving following treatment. The p-value for median survival between different treatment groups (by ANOVA) is<0.0001. The mice treated with the combination of azacitidine and panobinostat were disease-free until they were sacrificed 18 months post cell injection.

Données de [ , , Leuk Res, 2017, 58:91-97 ]

Dose response curves for azacitidine from 3-5 independent experiments performed in triplicates were generated using GraphPad Prism software. The calculated IC50s are shown.

Données de [ , , Leuk Res, 2018, 58:91-97 ]

De Selleck 5-Azacytidine (5-Aza, Azacitidine) A été cité par 146 Publications

Co-targeting of epigenetic regulators and BCL-XL improves efficacy of immune checkpoint blockade therapy in multiple solid tumors [ Mol Cancer, 2025, 24(1):154] PubMed: 40442785
A patient-derived T cell lymphoma biorepository uncovers pathogenetic mechanisms and host-related therapeutic vulnerabilities [ Cell Rep Med, 2025, S2666-3791(25)00102-8] PubMed: 40147445
Precision prediction of venetoclax-azacitidine treatment efficacy in acute myeloid leukemia via integrative drug screening and machine learning [ Cell Rep Med, 2025, 6(12):102461] PubMed: 41265442
ONC213: a novel strategy to resensitize resistant AML cells to venetoclax through induction of mitochondrial stress [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):10] PubMed: 39780285
Dual targeting of CDK6 and LSD1 is synergistic and overcomes differentiation blockade in AML [ EMBO Mol Med, 2025, 10.1038/s44321-025-00296-2] PubMed: 40883610
Glycerophospholipid metabolism licenses IgE-mediated mast cell degranulation [ Cell Rep, 2025, 44(6):115742] PubMed: 40397574
Unlocking the potential of TIGIT in enhancing therapeutic strategies for acute myeloid leukemia through combined azacitidine therapy [ NPJ Precis Oncol, 2025, 9(1):142] PubMed: 40374899
The integrative genomic and functional immunological analyses of colorectal cancer initiating cells to modulate stemness properties and the susceptibility to immune responses [ J Transl Med, 2025, 23(1):193] PubMed: 39962504
Downregulation of ECRG4 by DNMT1 promotes EC growth via IRF3/IFN-γ/miR-29b/DNMT1/ECRG4 positive feedback loop [ iScience, 2025, 28(1):111614] PubMed: 39834855
IL-17A Induces Circadian Disruptions Through the Epigenetic Repression of BMAL1 in Mice With Alzheimer's Disease [ J Cell Mol Med, 2025, 29(7):e70546] PubMed: 40208086

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