Irinotecan Hydrochloride Trihydrate

N° de catalogueS2217 Lot:S221705

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Données techniques

Formule

C33H38N4O6.HCl.3H2O
Poids moléculaire 677.18 N° CAS 136572-09-3
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (147.67 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Irinotecan HCl Trihydrate est un chlorhydrate trihydraté d'irinotécan (Camptosar, Campto, CPT-11) qui est un Topoisomerase I inhibitor avec une IC50 de 15,8 et 5,17 ","M respectivement pour les cellules LoVo et HT-29.
Cibles
Topo I
In vitro Irinotecan est activé en SN-38 par les carboxylestérases pour pouvoir interagir avec sa cible, la Topoisomerase I. Irinotecan induit des quantités similaires de complexes clivables à son IC50 dans les cellules LoVo et les lignées cellulaires HT-29. Le SN-38 induit une formation de complexes clivables dépendante de la concentration, qui n'est pas significativement différente dans les cellules LoVo et les lignées cellulaires HT-29. L'accumulation cellulaire d'Irinotecan est nettement différente, atteignant des niveaux constamment plus élevés dans les cellules HT-29 que dans les cellules LoVo. Le cycle E lactone d'Irinotecan et de SN-38 s'hydrolyse réversiblement dans les solutions aqueuses, et l'interconversion entre les formes lactone et carboxylate dépend du pH et de la température. Le foie est principalement responsable de l'activation d'Irinotecan en SN-38. À des concentrations égales d'Irinotecan et de glucuronide de SN-38, le taux de production de SN-38 médiée par la bêta-glucuronidase est plus élevé que celui formé à partir d'Irinotecan dans les tissus tumoraux et normaux. Irinotecan est également converti en SN-38 dans les intestins, le plasma et les tissus tumoraux. Irinotecan est significativement plus actif dans les lignées cellulaires de CPSC que dans celles de CBNPC, alors qu'aucune différence significative entre les types histologiques n'est observée avec le SN-38.
In Vivo Dans les xénogreffes COLO 320, Irinotecan induit une inhibition maximale de la croissance de 92 %. Une seule dose d'Irinotecan augmente significativement les quantités de Topoisomerase I liées de manière covalente à l'ADN dans l'estomac, le duodénum, le côlon et le foie. Parallèlement, le groupe traité par Irinotecan présente des quantités significativement plus élevées de DNA Damage/DNA Repair dans les cellules de la muqueuse colique par rapport au groupe témoin.
Caractéristiques Irinotecan est une prodrogue utilisée pour traiter le cancer colorectal métastatique.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[1]
  • Lignées cellulaires

    LoVo and HT-29 cells

  • Concentrations

    0 μM -100 μM

  • Temps dincubation

    48 hours

  • Méthode

    Exponentially growing cells (LoVo and HT-29 cells) are seeded in 20 cm2 Petri dishes with an optimal cell number for each cell line (2 × 104 for LoVo cells, 105 for HT-29 cells). They are treated 2 days later with increasing concentrations of Irinotecan or SN-38 for one cell doubling time (24 hours for LoVo cells, 40 hours for HT-29 cells). After washing with 0.15 M NaCl, the cells are further grown for two doubling times in normal medium, detached from the support with trypsin-EDTA and counted in a hemocytometer. The IC50 values are then estimated as the Irinotecan or SN-38 concentrations responsible for 50% growth inhibition as compared with cells incubated without Irinotecan or SN-38.
Étude animale :

[5]
  • Modèles animaux

    Female nude mice with COLO 320 and WiDr xenografts.

  • Dosages

    20 mg/kg

  • Administration

    Intraperitoneal injection

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11914913/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16842384/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15182436/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9649129/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9033637/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21046105/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16317751/

Validation du produit par le client

<p>Growth inhibitory effects of Irinotecan in human pancreatic cancer cells. Panc1 cells were plated in triplicates into 48-well plates at a density of 10,000 cells/ml. After 24 hours, complete culture medium was changed into fresh low-serum-containing medium (1% FBS) containing DMSO (control) or indicated doses of Irinotecan (Selleckchem). Cell viability 72 hours after treatment was determined by AlamarBlue assay (Invitrogen) according to manufacturer's instructions. Results are expressed as percentages of control, which was arbitrarily assigned 100% viability, and represented as the mean ± standard deviation (SD) of the tripicate wells. </p>

Dr. Edita Aksamitiene from Thomas Jefferson University, , Dr. Mikhail Menshikov of Cardiology Research Center

In vitro cell uptake data showing the HA coating on HAC-PFP-DC nanoparticles significantly improves drug delivery into prostasphere and mammosphere cells enriched with CSCs. Fluorescence micrographs of (A) prostasphere and (B) mammosphere cells after incubated with the simple mixture of free DOX&CPT, PFP-DC nanoparticles, and HAC-PFP-DC nanoparticles for 3 h at 37 °C. CPT:irinotecan

Données de [ , , Biomaterials, 2015, 72:74-89 ]

Monolayer cultures of human OVCAR-5 cells were incubated with Mn, irinotecan or their combination for 6, 24, and 48 hours. Representative immunofluorescence imaging of Tdp1 (red fluorescence) and γH2AX (green fluorescence) in OVCAR-5 cells subjected to (i) No-treatment (NT); (ii) Mn ; (iii) Irinotecan; and (iv) Combination of Mn and irinotecan for 24 hours.

Données de [ , , Mol Cancer Ther, 2018, 17(2):508-520 ]

(A) HCT116 and (B) HT29 cells were cultured with 0.1% DMSO (control) or A452 (0.5, 1, 2 uM), SAHA (5 uM), cisplatin (10 uM), irinotecan (5 uM), or capecitabine (10 uM) at the indicated concentrations for 24 h. The Western blot analysis shows PARP degradation, proapoptotic and antiapoptotic markers. α-Tubulin is shown as a loading control.

Données de [ , , Carcinogenesis, 2018, 39(1):72-83 ]

De Selleck Irinotecan Hydrochloride Trihydrate A été cité par 90 Publications

NSUN5 Mediates Resistance to Doxorubicin via Up-regulation of DNA Damage Repair Proteins BRCA2 and BRIP1 in Colorectal Cancer [ Am J Pathol, 2025, S0002-9440(25)00252-4] PubMed: 40713976
The novel SMYD3 inhibitor EM127 impairs DNA repair response to chemotherapy-induced DNA damage and reverses cancer chemoresistance [ J Exp Clin Cancer Res, 2024, 43(1):151] PubMed: 38812026
Establishment, characterization, and biobanking of 36 pancreatic cancer organoids: prediction of metastasis in resectable pancreatic cancer [ Cell Oncol (Dordr), 2024, 10.1007/s13402-024-00939-5] PubMed: 38619751
CHD1L Inhibitor OTI-611 Synergizes with Chemotherapy to Enhance Antitumor Efficacy and Prolong Survival in Colorectal Cancer Mouse Models [ Int J Mol Sci, 2024, 25(23)13160] PubMed: 39684869
Effects of simulated microgravity on colorectal cancer organoids growth and drug response [ Sci Rep, 2024, 14(1):25526] PubMed: 39462078
Assessment of stromal SCD-induced drug resistance of PDAC using 3D-printed zPDX model chips [ iScience, 2023, 26(1):105723] PubMed: 36590169
Artesunate ameliorates irinotecan-induced intestinal injury by suppressing cellular senescence and significantly enhances anti-tumor activity [ Int Immunopharmacol, 2023, 119:110205] PubMed: 37104917
Cutoff value of IC50 for drug sensitivity in patient-derived tumor organoids in colorectal cancer [ iScience, 2023, 26(7):107116] PubMed: 37426352
The role of pregnane X receptor (PXR-in cancer drug resistance and identification of novel PXR antagonists [ Tübingen, 2023, ] PubMed: None
p53 controls choice between apoptotic and non-apoptotic death following DNA damage [ bioRxiv, 2023, 2023.01.17.524444] PubMed: 36712034

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