DHA (Dihydroartemisinin)

N° de catalogueS2290 Lot:S229008

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Données techniques

Formule

C15H24O5
Poids moléculaire 284.35 N° CAS 71939-50-9
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 57 mg/mL (200.45 mM)
Ethanol 6 mg/mL (21.1 mM)
Water Insoluble
In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description La dihydroartémisinine (DHA), un dérivé semi-synthétique de l'artémisinine, est isolée de l'herbe médicinale chinoise traditionnelle Artemisia annua. Elle induit l'autophagy et l'apoptosis en supprimant l'activation de NF-κB.
Cibles
NF-κB
In vitro

La dihydroartémisinine (DHA) inhibe la croissance de certaines lignées cellulaires cancéreuses et de tumeurs xénogreffées telles que la leucémie, le gliome, le fibrosarcome, et les cancers du sein, du col de l'utérus, de l'ovaire, du poumon, de la bouche et du pancréas. Elle inhibe la croissance cellulaire et tumorale en modulant diverses voies suppresseuses de tumeurs, telles que l'inhibition de la prolifération cellulaire et l'induction de l'apoptose par la régulation des protéines liées à la prolifération et à l'apoptosis related. Ce composé inhibe la prolifération et la viabilité des cellules de manière dose-dépendante et induit l'apoptose. Sa cytotoxicité médiatisée est sélectivement tumorale. Le pont endoperoxyde du DHA est apparemment essentiel pour sa cytotoxicité car il réagit avec le fer ferreux intracellulaire pour générer des espèces réactives de l'oxygène ou des radicaux centrés sur le carbone, conduisant à la cytotoxicité.
In Vivo

Le DHA (Dihydroartemisinin) a significativement inhibé la croissance des cellules de CHC in vitro et in vivo en induisant un arrêt du cycle cellulaire G2/M et l'apoptose. Dans la culture d'embryons entiers de rat (WEC), ce composé a montré qu'il affectait principalement les globules rouges (GR) primitifs, entraînant des dommages tissulaires et une dysmorphogenèse subséquents.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[1]
  • Lignées cellulaires

    pancreatic cancer cell line BxPc3-RFP

  • Concentrations

    2.5, 10, 40, or 80 μM

  • Temps dincubation

    24, 48, and 72 h

  • Méthode

    BxPc3-RFP cells (3.5×104cells/well) were seeded in poly D-lysine-coated black, μClear 96-well plates with 0.2 ml medium. After 24 h, the cells were treated with dimethyl sulfoxide (DMSO) (control) or different concentrations (2.5, 10, 40, or 80 μM) of DHA (Dihydroartemisinin) dissolved in DMSO for 24, 48, and 72 h. At each time point, the fluorescence intensity emitted from cells was measured.
Étude animale :

[2]
  • Modèles animaux

    females, BALB/cA Jcl-nu/nu mice

  • Dosages

    25 mg/kg 

  • Administration

    i.p.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21617209/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22342732/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16959470/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24099910/

Validation du produit par le client

<p>(D) Western Blot analysis of TCTP in cell lysates of MDA cells after 24, 48 and 72 h of exposition to DHA. β-actin was used as loading control.</p>

, , Oncotarget, 2015, 6(7):5275-91.

<p>In the migration assays, the TCTP-positive cell lines NOZ, GBC-SD, and OCUG-1, and the TCTP-negative cell lines EH-GB-2 and SGC-996 were pre-treated with either vehicle or DHA (40 μM) for 2 days and then seeded in transwell plates for 24 h.</p>

, , J Exp Clin Cancer Res, 2017, 36(1):68

<p>Overexpression of GLUT1 inhibits cell death triggered by DHA. A549 and PC-9 cells were transfected with control (Ctr) and GLUT1 vector for 8 h respectively, and then treated with the indicated concentration of DHA for 48 h. (A) Cell lysates were subjected to western blot analysis with the indicated antibodies. (B) Cell growth inhibition activity was assessed by MTT. This experiment was repeated thrice. Columns, mean; bars, SD. ***, P < 0.001.</p>

, , PLoS One, 2015, 10(3):e0120426.

H1975 and A549 cells were treated with increasing concentration of DHA for 1 day (left) or with 15 μM DHA for up to 24 h (right). Mcl-1 expression was examined by Western blotting.

Données de [ , , Biochem Pharmacol, 2018, 150:72-85 ]

De Selleck DHA (Dihydroartemisinin) A été cité par 35 Publications

Artemisinin synergizes with CCCP in autophagic cell death induction via ER stress in uveal melanoma [ iScience, 2025, 28(8):112972] PubMed: 40686605
Synergistic activity of RSL3 and Pyrimethamine to inhibit the proliferation of Plasmodium falciparum [ Antimicrob Agents Chemother, 2025, e0047125.] PubMed: 40823867
A combination of Dihydroartemisinin and Venetoclax enhances antitumor effect in AML via C-MYC/BCL-XL/MCL-1 triple targeting [ Discov Oncol, 2025, 16(1):496] PubMed: 40202582
Dihydroartemisinin remodels tumor micro-environment and improves cancer immunotherapy through inhibiting cyclin-dependent kinases [ Int Immunopharmacol, 2024, 139:112637] PubMed: 39033659
Network-based prediction of anti-cancer drug combinations [ Front Pharmacol, 2024, 15:1418902] PubMed: 39211773
A pH Fingerprint Assay to Identify Inhibitors of Multiple Validated and Potential Antimalarial Drug Targets [ ACS Infect Dis, 2024, 10.1021/acsinfecdis.3c00588] PubMed: 38499199
Dihydroartemisinin, a potential PTGS1 inhibitor, potentiated cisplatin-induced cell death in non-small cell lung cancer through activating ROS-mediated multiple signaling pathways [ Neoplasia, 2024, 51:100991] PubMed: 38507887
Resistance to FOXM1 inhibitors in breast cancer is accompanied by impeding ferroptosis and apoptotic cell death [ Breast Cancer Res Treat, 2024, 10.1007/s10549-024-07420-9] PubMed: 38980505
Dihydroartemisinin ameliorates skeletal muscle atrophy in the lung cancer cachexia mouse model [ J Cancer Res Ther, 2024, 20(7):2004-2012] PubMed: 39792410
Protocol for analysis of intracellular conversion of artezomib molecules into new proteasome inhibitors in Plasmodium falciparum parasites [ STAR Protoc, 2024, 5(1):102896] PubMed: 38363687

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