Bicalutamide

N° de catalogueS1190 Lot:S119008

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Données techniques

Formule

C18H14F4N2O4S
Poids moléculaire 430.37 N° CAS 90357-06-5
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 86 mg/mL (199.82 mM)
Ethanol 4 mg/mL (9.29 mM)
Water Insoluble
In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Bicalutamide est un antagoniste du récepteur aux androgènes (AR) avec une IC50 de 0,16 μM dans la lignée cellulaire LNCaP/AR(cs). Ce composé favorise l'autophagy.
Cibles
Androgen Receptor
(LNCaP/AR(cs) cells)
0.16 μM
In vitro Le Bicalutamide subit un passage de l'état d'antagoniste à celui d'agoniste, stimulant l'activité de l'AR. Le traitement des cellules LNCaP/AR(cs) par ce composé en l'absence de l'androgène synthétique R1881 entraîne une modification de l'expression génique cohérente avec son activité agoniste bien documentée dans le contexte de la surexpression de l'AR. Il induit la prolifération cellulaire de manière dose-dépendante et n'antagonise que partiellement les effets du R1881. Ce traitement chimique entraîne également une quantité significative d'AR nucléaire, bien que moins importante que celle observée avec le R1881. Il présente une activité agoniste partielle, comme en témoignent l'induction de la liaison à l'ADN au niveau des gènes cibles de l'AR et l'antagonisme incomplet des effets du R1881. En l'absence de R1881, cet agent active partiellement la transcription médiatisée par VP16-AR, ce qui indique une liaison de l'AR à l'ADN. Dans les cellules LNCaP/AR-luc avec un construit rapporteur luciférase stablement intégré, piloté par l'AR. En présence de R1881, il ne montre qu'un faible antagonisme partiel de la transcription médiatisée par VP16-AR avec une IC50 de 0,35 μM. Le bicalutamide micromolaire provoque une réduction significative dose-dépendante de la clonogénicité. L'inhibition double des voies de signalisation de l'AR et du mTOR procure un avantage supplémentaire, la combinaison ridaforolimus-ce composé produisant des effets antiprolifératifs synergiques dans les cellules de cancer de la prostate in vitro par rapport à chaque agent seul.
In Vivo Le bicalutamide seul réduit la croissance tumorale de 79 %, à des doses sous-maximales définies. La combinaison ridaforolimus-ce composé présente une activité antitumorale améliorée et puissante, abrogant presque complètement la croissance tumorale. La combinaison est également bien tolérée, comme en témoignent l'absence de changements significatifs du poids corporel au cours du traitement. Les niveaux plasmatiques de PSA sont à nouveau étroitement liés à la croissance tumorale chez les souris traitées par la combinaison.

Protocole (de référence)

Test kinase :[1]
  • Tests de liaison compétitive sur cellules entières

    Les essais de liaison compétitive sur cellules entières sont effectués dans les cellules LNCaP/AR(codon-switch) (LNCaP/AR(cs)) (qui hébergent un mélange d'AR de type sauvage exogène et d'AR mutant endogène (T877A)) et les cellules propagées dans des milieux d'Iscove ou de RPMI supplémentés avec 10 % de sérum de veau fœtal, ou pendant l'essai avec 10 % de sérum de veau fœtal traité au charbon actif et au dextran (CSS). Les cellules sont pré-incubées avec du 18F-FDHT, des concentrations croissantes (1 pM à 1 μM) de ce composé froid sont ajoutées, et l'essai est effectué pour mesurer l'absorption spécifique du 18F-FDHT (4). Les valeurs IC50 sont déterminées à l'aide d'un modèle de liaison à un site avec ajustement de courbe par les moindres carrés et R2 > 0,99.
Test cellulaire :[3]
  • Lignées cellulaires

    C4-2 cell

  • Concentrations

    0-1 μM

  • Temps dincubation

    72 hours

  • Méthode

    Exponentially growing C4-2 cells are plated into two 96-well plates and incubated overnight at 37 ˚C. Twenty-four hours later one plate is aspirated and stored at -80 ˚C and the other treated with 10-fold serial concentrations of ridaforolimus (1000 nM to 0.0001 nM) or vehicle (ethanol). Following 72 hours culture at 37 ˚C, the plates are assessed simultaneously for cell growth using the Cy qUANT Cell Proliferation Assay kit. This compound and Ridaforolimus combination proliferation assays are performed similarly except cell growth is determined as the change in cell number between vehicle control and compound treated cells after 72 hours in culture.
Étude animale :[3]
  • Modèles animaux

    Male nude mice bearing C4-2 cells

  • Dosages

    10 mg/kg

  • Administration

    Administered via p.o.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22266222/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22614062/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22614157/

Validation du produit par le client

<p>Immunohistochemical staining of Ki67 was performed to determine cell proliferation in the tumors. Each tissue section was counted manually in three different areas to assess the Ki67-positive cell index. Data were then presented as number of Ki67-positive cells per x 400 microscope field. Results are presented as the means s.d. **P < 0.001 by Student 's t-test, compared with control.</p>

Données de [ Oncogene , 2014 , 10.1038/onc.2014.302 ]

<p>When Tramp-C1 and PTENCaP8 cells were cocultured with macrophages and treated with BMP-6 and dihydrotestosterone simultaneously for 48 h, AR antagonists bicalutamide (Bical) and MDV3100 blocked the androgen hypersensitivity.</p>

Données de [ Cancer Sci , 2013 , 104(8), 1027-32 ]

<p>CX4945 resensitizes CRPC cells to anti-androgen therapy. a, b 22Rv1 and VCaP cells were treated with indicated concentration of bicalutamide (Bic) without CX4945. c, d 22Rv1 and VCaP cells were treated with indicated concentration of bicalutamide (Bic) with a subdose of CX4945 (3 or 5 μM). CCK8 assay was performed at 72 h to measure the cell viability. **P < 0.01, ***P < 0.001</p>

, , World J Urol, 2017, 35(8):1213-1221

Données de [ , , Cancer Res, 2018, doi:10.1158/0008-5472.CAN-17-3728 ]

De Selleck Bicalutamide A été cité par 64 Publications

Engineering bi-directional chemically-modulated synthetic condensates for cellular control [ Nat Commun, 2025, 16(1):6587] PubMed: 40675979
Androgen receptor promotes arachidonic acid metabolism and angiogenic microenvironment in AFP-negative hepatocellular carcinoma [ Nat Commun, 2025, 16(1):6451] PubMed: 40651942
Macrophage-targeting nano-formulated bicalutamide alleviates colitis by inducing MAP3K1-mediated degradation of NLRP3 [ J Control Release, 2025, 380:417-432] PubMed: 39892647
GL-V9 inhibits the activation of AR-AKT-HK2 signaling networks and induces prostate cancer cell apoptosis through mitochondria-mediated mechanism [ iScience, 2024, 27(3):109246] PubMed: 38439974
Gαi2 Protein Inhibition Blocks Chemotherapy- and Anti-Androgen-Induced Prostate Cancer Cell Migration [ Cancers (Basel), 2024, 16(2)296] PubMed: 38254786
RNA m6a Methylation Regulator Expression in Castration-Resistant Prostate Cancer Progression and Its Genetic Associations [ Cancers (Basel), 2024, 16(7)1303] PubMed: 38610981
Therapeutic Potential of Bipolar Androgen Therapy for Castration-Resistant Prostate Cancer: In Vitro and In Vivo Studies [ Biomedicines, 2024, 12(1)181] PubMed: 38255286
A promoter-dependent upstream activator augments CFTR expression in diverse epithelial cell types [ Biochim Biophys Acta Gene Regul Mech, 2024, 1867(2):195031] PubMed: 38679287
MYC and p53 alterations cooperate through VEGF signaling to repress cytotoxic T cell and immunotherapy responses in prostate cancer [ bioRxiv, 2024, 2024.07.24.604943] PubMed: 39091883
AR antagonists develop drug resistance through TOMM20 autophagic degradation-promoted transformation to neuroendocrine prostate cancer [ J Exp Clin Cancer Res, 2023, 42(1):204] PubMed: 37563661

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