4-Aminobutyric acid (GABA)

N° de catalogueS4700 Lot:S470002

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Données techniques

Formule

C4H9NO2
Poids moléculaire 103.12 N° CAS 56-12-2
Solubilité (25°C)* In vitro Water 21 mg/mL (203.64 mM)
DMSO Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description 4-Aminobutyric acid (acide 4-aminobutanoïque, GABA, acide gamma-aminobutyrique, acide pipéridique) est un neurotransmetteur naturel doté d'une activité inhibitrice du système nerveux central (SNC).
Cibles
GABA receptor
In vitro L'acide γ-aminobutyrique (GABA) fonctionne principalement comme un neurotransmetteur inhibiteur dans le système nerveux central mature. L'ajout de ce composé au milieu de culture cellulaire a favorisé la prolifération des cellules PDAC exprimant GABRP, mais pas des cellules GABRP-négatives, et les antagonistes du GABAA receptor ont inhibé cet effet promoteur de croissance par le GABA. Les cellules HEK293 exprimant constitutivement GABRP exogène ont révélé l'effet promoteur de croissance du traitement au GABA. Le traitement au GABA dans les cellules GABRP-positives a augmenté les niveaux intracellulaires de Ca2+ et activé la cascade de la protéine kinase activée par les mitogènes/kinase régulée par le signal extracellulaire (MAPK/Erk). Il exerce des effets antidiabétiques en agissant à la fois sur les cellules β des îlots et le système immunitaire. Contrairement au cerveau adulte ou aux cellules α des îlots où le GABA exerce des effets hyperpolarisants, dans les cellules β des îlots, il produit une dépolarisation membranaire et un afflux de Ca2+, conduisant à l'activation des voies de croissance et de survie dépendantes de PI3K/Akt.
In Vivo 4-Aminobutyric acid (GABA) est le principal neurotransmetteur inhibiteur dans le cerveau adulte qui a un rôle inhibiteur parallèle dans le système immunitaire. Les médicaments GABAergiques sont utilisés pour traiter l'anxiété, le sevrage alcoolique, l'épilepsie et pour induire la sédation et l'anesthésie. Il est neuroprotecteur dans les modèles animaux d'AVC. Ce composé diminue la production de cytokines inflammatoires dans les macrophages périphériques. Il diminue l'autoimmunité des lymphocytes T et le développement des réponses inflammatoires dans le modèle murin diabétique non obèse du diabète de type 1. Dans le cerveau adulte, le GABA induit une inhibition rapide des neurones principalement via le GABAA receptor (GABAAR). Il est produit par les cellules β pancréatiques. Le GABA libéré par les cellules β peut agir sur le GABAAR dans les cellules α, provoquant une hyperpolarisation membranaire et supprimant ainsi la sécrétion de glucagon. Les souris traitées au GABA ont montré une insuline circulante plus élevée, un glucagon plus faible, une glycémie presque normale, des conditions métaboliques améliorées et ont maintenu une tolérance au glucose proche de la normale pendant une période de 53 jours après les injections de STZ.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :[1]
  • Lignées cellulaires

    PDAC cell lines KLM-1, SUIT-2, KP-1N, PK-1, PK-45P, and PK-59

  • Concentrations

    0, 1, 10, 100 μmol/L

  • Temps dincubation

    6 days

  • Méthode

    GABRP-positive cell lines, KLM-1 and PK-45P, and GABRP-negative cell lines, PK-59 and KP-1N, are incubated with 4-aminobutyric acid (GABA) or GABA receptor agonist Muscimol at serial concentration (0, 1, 10, 100 μmol/L) in appropriate medium supplemented with 1% FBS for 6 days. To inhibit the GABA-mediated pathway, cells are incubated with 250 μmol/L of GABAA receptor antagonist bicuculline methiodide or 1 mmol/L of GABAB receptor antagonist CGP-35348. After 6 days of exposure to either of these drugs, cell viability is measured by MTT assay as described above.
Étude animale :[2]
  • Modèles animaux

    Mice(CD1 mice) with STZ-induced diabetes

  • Dosages

    20 μmol per mouse

  • Administration

    i.p.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17942900/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21709230/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20133656/

De Selleck 4-Aminobutyric acid (GABA) A été cité par 1 Publication

The delta subunit of the GABAA receptor is necessary for the GPT2-promoted breast cancer metastasis [ Theranostics, 2023, 13(4):1355-1369] PubMed: 36923530

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