Home Neuronal Signaling COX Remmer Pranoprofen

uitsluitend voor onderzoeksdoeleinden

Pranoprofen COX Remmer

Cat.Nr.: S1960

Pranoprofen (Pyranoprofen,Pranopulin) is een niet-steroïde COX-remmer, gebruikt als ontstekingsremmend medicijn in de oogheelkunde.
Pranoprofen COX Remmer Chemical Structure

Chemische structuur

Moleculair gewicht: 255.27

Ga naar

Kwaliteitscontrole (Quality Control)

Batch: Zuiverheid: 99.47%
99.47

Chemische informatie, Opslag en Stabiliteit (Chemical Information, Storage & Stability)

Moleculair gewicht 255.27 Formule

C15H13NO3

 Opslag (Vanaf de ontvangstdatum)
CAS-nr. 52549-17-4 SDF downloaden Opslag van stamoplossingen

Synoniemen Pyranoprofen,Pranopulin Smiles CC(C1=CC2=C(C=C1)OC3=C(C2)C=CC=N3)C(=O)O

Oplosbaarheid (Solubility)

In vitro
Batch:

DMSO : 51 mg/mL (199.78 mM)
(Met vocht verontreinigde DMSO kan de oplosbaarheid verminderen. Gebruik verse, watervrije DMSO.)

Ethanol : 51 mg/mL

Water : Insoluble

Molariteitscalculator

Massa Concentratie Volume Moleculair gewicht
Verdunningscalculator Moleculair gewicht calculator

In vivo
Batch:

In vivo Formuleringscalculator (Heldere oplossing)

Stap 1: Voer de onderstaande informatie in (Aanbevolen: Een extra dier voor het geval van verlies tijdens het experiment)

mg/kg g μL

Stap 2: Voer de in vivo formulering in (Dit is alleen de calculator, geen formulering. Neem eerst contact met ons op als er geen in vivo formulering is in het gedeelte Oplosbaarheid.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Berekeningsresultaten:

Werkconcentratie: mg/ml;

Methode voor het bereiden van DMSO-mastervloeistof: mg geneesmiddel vooraf opgelost in μL DMSO ( Concentratie mastervloeistof mg/mL, Neem eerst contact met ons op als de concentratie de DMSO-oplosbaarheid van de partij geneesmiddel overschrijdt. )

Methode voor het bereiden van in vivo formulering: Neem μL DMSO mastervloeistof, voeg vervolgens toeμL PEG300, mengen en helder maken, voeg vervolgens toeμL Tween 80, mengen en helder maken, voeg vervolgens toe μL ddH2O, mengen en helder maken.

Methode voor het bereiden van in vivo formulering: Neem μL DMSO mastervloeistof, voeg vervolgens toe μL Maïsolie, mengen en helder maken.

Opmerking: 1. Zorg ervoor dat de vloeistof helder is voordat u het volgende oplosmiddel toevoegt.
2. Zorg ervoor dat u het/de oplosmiddel(en) in de juiste volgorde toevoegt. U moet ervoor zorgen dat de verkregen oplossing, bij de vorige toevoeging, een heldere oplossing is voordat u verdergaat met het toevoegen van het volgende oplosmiddel. Fysische methoden zoals vortexen, echografie of een warmwaterbad kunnen worden gebruikt om het oplossen te bevorderen.

Werkingsmechanisme (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
COX
In vitro

Pranoprofen inhibits ER stress-induced glucose regulated protein 78 (GRP78) expression, an ER-localized molecular chaperon. This compound inhibits ER stress-induced CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein (CHOP) expression, an apoptotic transcription factor. It alone induces eIF2alpha phosphorylation, which is further increased by ER stress. This chemical inhibits ER stress-induced X-box-binding protein 1 (XBP-1) splicing in the primary cultured glial cells. It (0.0625 to 1.0 g/L) has poignant cytotoxicity to human corneal endothelial (HCE) cells, and the extent of its cytotoxicity is dose- and time-dependent. This compound induces plasma membrane permeability elevation, DNA fragmentation, and apoptotic body formation, proving its apoptosis inducing effect on HCE cells. It above 0.0625 g/L has poignant cytotoxicity on HCE cells in vitro by inducing cell apoptosis, and should be carefully employed in eye clinic.

In vivo

Pranoprofen is orally administered, urinary and fecal excretions of the radioactivity within 3 days are 81.1% and 18.7% of the dose in mice, 51.5% and 39.4% in rats, 81.8% and 9.0% in guinea pigs, and 93.2% and 3.6% in rabbits, respectively. This compound is excreted in the urine exclusively in the form of pranoprofen glucuronide in rabbit. It, especially the R(-)-isomer, is significantly distributed in the kidney of rabbit. This chemical has a preference for glucosidation rather than glucuronidation in mice at low doses in spite of having a higher capacity of glucuronidation.

Referenties
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8364476/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2098544/