NF-κB controls the transcription of DNA. NF-κB is found in almost all animal cell types and is involved in cellular responses to stimuli such as stress, cytokines, free radicals, ultraviolet irradiation, oxidized LDL, and bacterial or viral antigens. [show the full text]
NF-κB Inhibitoren (NF-κB Inhibitors)
| Cat.nr. | Productnaam | Informatie | Productgebruik Citaten | Productvalidaties |
|---|---|---|---|---|
| E4686 | DCZ0415 | DCZ0415 is een krachtige remmer van TRIP13. DCZ0415 belemmert niet-homologe 'end-joining' reparatie en remt NF-κB activiteit. Het activeert anti-myeloom effecten zowel in vitro als in vivo en in primaire cellen verkregen van myeloompatiënten die resistent zijn tegen geneesmiddelen. |
|
|
| S7672 | Omaveloxolone (RTA-408) | Omaveloxolone (RTA-408) is een synthetische triterpenoïde die de cytoprotectieve transcriptiefactor Nrf2 activeert en de NF-κB-signalering remt. Fase 2. |
|
|
| S1013 | Bortezomib | Bortezomib is een krachtige 20S proteasoom-remmer met Ki van 0,6 nM. Het vertoont een gunstige selectiviteit voor tumorcellen boven normale cellen. Deze verbinding remt NF-κB en induceert ERK-fosforylatie om cathepsine B te onderdrukken en het katalytische proces van autophagy in eierstokkanker en andere solide tumoren te remmen. |
|
|
| S3604 | Triptolide | Triptolide is een diterpeen tri-epoxide, een immunosuppressief middel geëxtraheerd uit het Chinese kruid Tripterygium wilfordii. Het functioneert als een NF-κB inhibitor met dubbele werking door verstoring van de p65/CBP interactie en door reductie van het p65 eiwit. Triptolide (PG490) schaft de transactivatiefunctie van heat shock transcription factor 1 (HSF1) af. Triptolide remt MDM2 en induceert apoptose via een p53-onafhankelijk pad. |
|
|
| S8341 | TAK-243 (MLN7243) | TAK-243 (MLN7243) is een krachtige, mechanisme-gebaseerde kleinmoleculaire inhibitor van het ubiquitin activating enzyme (UAE) met een IC50 van 1 \u00b1 0,2 nM in de UBCH10 E2 thioester test. Het heeft minimale remmende activiteit in een panel van kinase- en receptorassays, evenals op humane koolzuuranhydrase type I en type II. TAK-243 (MLN7243) induceert ER stress, heft NF-κB pathway activatie op en bevordert apoptosis. |
|
|
| S8483 | CBL0137 Hydrochloride | CBL0137 (CBLC137, Curaxin 137) HCl activeert p53 en remt NF-κB met EC50's van respectievelijk 0,37 μM en 0,47 μM in de celgebaseerde p53- en NF-kB-reporterassays. Het remt ook het histon chaperone FACT (faciliteert chromatinetranscriptiecomplex). |
|
|
| S8078 | Bardoxolone Methyl (RTA 402) | Bardoxolone Methyl (RTA 402, TP-155, NSC 713200, CDDO Methyl Ester, CDDO-Me) is een IKK-inhibitor, die krachtige proapoptotische en ontstekingsremmende activiteiten vertoont; tevens een potente Nrf2-activator en nuclear factor-κB (NF-κB)-inhibitor. Bardoxolone Methyl heft ferroptosis op. Bardoxolone methyl induceert apoptosis en autophagy in kankercellen. |
|
|
| S1623 | N-Acetylcysteine (NAC chemical, N-Acetyl-L-Cysteine) | Acetylcysteïne (N-acetyl-L-cysteïne, NAC, N-acetylcysteïne) is een ROS (reactieve zuurstofspecies) remmer die de activiteit van proteasoomremmers antagoniseert. Het is ook een remmer van de productie van tumornecrosefactor. Acetylcysteïne (N-acetyl-L-cysteïne) onderdrukt TNF-geïnduceerde NF-κB activering door remming van IκB kinasen. Acetylcysteïne (N-acetyl-L-cysteïne) induceert apoptose via de mitochondria-afhankelijke route. Acetylcysteïne (N-acetyl-L-cysteïne) remt ferroptosis en virusreplicatie.Oplossingen zijn onstabiel en moeten vers worden bereid. |
|
|
| S2913 | BAY 11-7082 (BAY 11-7821) | BAY 11-7082 (BAY 11-7821) is een NF-κB-remmer, die TNFα-geïnduceerde IκBα-fosforylering remt met een IC50 van 10 μM in tumorcellen. BAY 11-7082 remt ubiquitine-specifieke protease USP7 en USP21 met respectievelijk een IC50 van 0,19 μM en 0,96 μM. BAY 11-7082 induceert apoptose en S-fase-arrestatie in maagkankercellen. |
|
|
| S7351 | JSH-23 | JSH-23 is een remmer van NF-κB transcriptionele activiteit, die LPS-gestimuleerde nucleaire factor (NF)-κB transcriptionele activiteit in RAW 264.7-cellen remt met een IC50-waarde van 7,1 μM, en interferentie veroorzaakt met LPS-geïnduceerde NF-κB nucleaire translocatie zonder de IκB-afbraak te beïnvloeden. |
|
|
NF-κB (nuclear factor-kappa B) is a highly regulated, homo- or hetero-dimeric transcription factor, present in almost all cell types. The NF-κB proteins are composed of five different subunits, RelA (p65), RelB, c-Rel (Rel), NF-κB1, and NF-κB2, all of which share a Rel homology domain (RHD) in their N-termini, and have a transactivation domain in their C-termini, except for NF-κB1 and NF-κB2. The NF-κB1 and NF-κB2 proteins are synthesized as longer precursors, p105, and p100, which undergo selective degradation of their C-terminal region containing ankyrin repeats to generate the active NF-κB subunits, p50 and p52, respectively. [i] Different dimer combinations act as transcriptional activators or repressors, respectively. The p50 and p52 NF-κB members play critical roles in modulating the specificity of NF-κB function by forming heterodimers with RelA, RelB, or c-Rel. The NF-κB RelA-p50 and RelB-p50 heterodimeric complexes are transcriptional activators. The NF-κB p50/p50 and p52/p52 homodimers are generally transcriptional repressors, but can function as transcriptional activators when bound to nuclear protein Bcl-3. [2]
NF-κB is a rapidly acting primary transcription factor, and is controlled by subcellular compartmentalization and post-translational modifications (PTMs) including phosphorylation, acetylation, methylation and ubiquitylation. NF-κB dimers are primarily sequestered as an inactive form in the cytoplasm by a protein complex called inhibitor of kappa B (IκB) among unstimulated cells. Activation of NF-κB occurs via the degradation of IκB, a process initiated by IκB kinase (IKK). A variety of stimuli such as cytokines and cellular stress can activate the IKK, resulting in ubiquitination and dissociation of the IκB from NF-κB. The activated NF-κB is then translocated into the nucleus to regulate gene expression. NF-κB regulates a broad range of genes involved in various biological processes including inflammation, immunity, differentiation, development, as well as genes regulating cell proliferation, apoptosis, cell adhesion and the cellular microenviroment. In addition, NF-κB activates its own repressor IκBα and IκBε, as well as the TNFAIP3 (A20) a negative regulator of IKK activation, forming a negative feedback loop. [1]
NF-κB has been found to be constitutively active in a number of diseases, including arthritis, chronic inflammation, asthma, neurodegenerative diseases, and heart disease, as well as in many types of human tumors. [ii] NF-κB has long been linked with cancer, primarily through aberrant constitutive NF-κB activation that suppresses apoptosis or promotes tumor growth, metastasis, and angiogenesis by inducing the expression of anti-apoptotic genes, proto-oncogenes, matrix metalloproteinase, cell adhesion genes, and genes associated with the growth of new blood vessels. Additionally, NF-κB promotes a metabolic switch in cancer cells from oxidative phosphorylation to glycolysis (the Warburg effect) by inducing the expression of glycolytic enzymes and inhibiting the expression of mitochondrial gene. Constitutive activation of NF-κB can result from continuous exposure to NF-κB activating stimuli, such as cytokine release by tumor-associated macrophages (TAMs), or from mutations in NF-κB subunits and genes involved in regulating NF-κB function. Inhibiting NF-κB activation can prevent tumor cell proliferation and induce cell death. Given the importance of NF-κB in initiating or enhancing cell survival, NF-κB is therefore considered as a promising target for anticancer therapies. [1]
Producten zijn uitsluitend voor onderzoeksdoeleinden. Niet voor menselijk gebruik. Wij verkopen niet aan patiënten.
©Copyright 2013 Selleck Chemicals. Alle rechten voorbehouden.