MHY1485

Catalogusnr.S7811 Batch:S781101

Afdrukken

Technische gegevens

Formule

C17H21N7O4
Molecuulgewicht 387.39 CAS-nr. 326914-06-1
Oplosbaarheid (25°C)* In vitro DMSO (verwarmd met een waterbad van 50 ºC) 10 mg/mL (25.81 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In Vivo (Voeg oplosmiddelen afzonderlijk en in volgorde toe aan het product.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml betekent licht oplosbaar of onoplosbaar.
* Houd er rekening mee dat Selleck de oplosbaarheid van alle verbindingen intern test en de werkelijke oplosbaarheid enigszins kan afwijken van gepubliceerde waarden. Dit is normaal en is te wijten aan lichte batch-tot-batch variaties.
* Verzending op kamertemperatuur (Stabiliteitstests tonen aan dat dit product zonder koelmaatregelen kan worden verzonden.)

Voorbereiden van stamoplossingen

Biologische activiteit

Beschrijving MHY1485 is een potente en celpermeabele mTOR-activator en deze verbinding remt ook potent autophagy.
Doelen
mTOR
In vitro

MHY1485 onderdrukt de basale autofagische flux. Deze verbinding veroorzaakt de accumulatie van LC3II en vergroting van de autofagosomen op een dosis- en tijdsafhankelijke manier.

Het verhoogt de fosfo-mTOR-niveaus en fosforylering van downstream S6K1- en rpS6-eiwitten zonder de totale mTOR-inhoud, totale S6K1- en rpS6-niveaus te beïnvloeden. Kortdurende behandeling van eierstokken met deze chemische stof, gevolgd door allotransplantatie, bevorderde de groei van secundaire follikels. Behandeling ermee en daaropvolgende enting maakten de afleiding van rijpe oöcyten en gezond nageslacht mogelijk.
In Vivo

MHY1485 is een potente en celpermeabele mTORC1-agonist.

Protocol (uit referentie)

Kinase-assay:

[1]
  • Activering van mTOR

    Western blot-analyse wordt uitgevoerd om de verandering van het totale eiwitniveau en de niveaus van gefosforyleerde vormen van mTOR en 4E-BP1 te detecteren, die de activiteit van mTOR weerspiegelen. Ac2F-cellen worden behandeld met MHY1485 in verschillende concentraties en rapamycine 5 mM als positieve controle gedurende 1 uur. Cellen worden gewassen met koude PBS en geoogst. Cellysaten worden bereid met RIPA-buffer. Eiwitconcentratie wordt bepaald met de bicinchoninezuur (BCA)-methode. Gelijke hoeveelheden eiwit worden gescheiden op 10-12% natriumdodecylsulfaat-polyacrylamidegelelektroforese (SDS-PAGE) gels. De gels worden vervolgens overgebracht op een polyvinylideenfluoride membraan door elektroblotting gedurende 2 uur bij 60-75 V. De membranen worden geblokkeerd in een 5% magere melkoplossing in Tris-gebufferde zoutoplossing (TBS) met 0,5% Tween-20, en geïncubeerd met primaire antilichamen. Voorgekleurde eiwitmarkers worden gebruikt voor molecuulgewichtsbepaling.
Celassay:

[3]
  • Cellijnen

    TU177 cells

  • Concentraties

    10 µM

  • Incubatietijd

    24 h

  • Methode

    Cells were treated with indicated concentration of this compound for 24 h.

Referenties

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22927967/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25710488/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36438491/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34580888/

Klantproductvalidatie

Exosomal miR-124-3p inhibited neuronal inflammation by suppressing the activity of mTOR signaling. A, B) Immunoblot (A) and quantitative (B) data of p-4E-BP1 and p-P70S6K in neurons after scratch injury and exosomal treatment. Their expression was increased after scratch injury and was suppressed by miR-124-3p–up-regulated exosomes, suggesting that miR-124-3p suppresses the activity of mTOR signaling (n = 6/group). ##P < 0.01 vs. control group; **P < 0.01 vs. injury group. C) Expression levels of inflammatory mediators in the culture medium were detected in the 3 groups of neurons: injured neurons (injury group), injured neurons treated with miR-124-3p–up-regulated exosomes (I+Exo-124), and injured neurons treated with miR-124-3p-up-regulated exosomes and the mTOR activator (MHY1485). Compared with the I+Exo-124 group, the MHY1485 group represented an increased expression on proinflammatory cytokines (TNF-α, IL-1β, and IL-6) and a decreased expression of anti-inflammatory cytokines (IL-10), suggesting that MHY1485 blocks the anti-inflammatory effect of miR-124-3p in injured neurons. Thus, the inhibitory effect of exosomal miR-124-3p on neuronal inflammation was exerted by suppressing the activity of mTOR signaling (n = 6/group). #P < 0.05 vs. injury group; *P < 0.05 vs. I+Exo-124 group.

Gegevens van [ , , FASEB J, 2018, 32(1):512-528 ]

Phosphorylation level of mTOR detected by western blot.

Gegevens van [ , , Int J Biol Sci, 2017, 13(11):1398-1408 ]

MYH1485, an activator of mTOR, reduced LC3II production and inhibited autophagosome formation in PAR2-knockdown cells.

Gegevens van [ , , Biochem J, 2017, 474(16):2733-2747 ]

The HO8910‑shLSD1 cells were treated with 10 μΜ mTOR specific activator MHY1485 for the indicated time‑points. The expression of p‑p70S6K and p70S6K was detected via western blot analysis.

Gegevens van [ , , Oncol Rep, 2018, 40(1):425-433 ]

Sellecks MHY1485 Is geciteerd door 98 Publicaties

CCL26-CX3CR1 Axis Mediates a Feedback Loop between Cancer Cell and PMN-MDSCs to Promote CD8+ T Cell Exhaustion during Stomach Carcinogenesis [ Research (Wash D C), 2025, 8:1002] PubMed: 41280721
Metformin attenuates alveolar bone destruction in mice with apical periodontitis and inhibits pro-inflammatory cytokine synthesis in lipopolysaccharide-stimulated RAW264.7 through the AMPK-mTOR-NF-κB pathway [ Front Immunol, 2025, 16:1643676] PubMed: 40821823
The nuclear receptor NR6A1 plays an oncogenic role through reprogramming glycolysis in tumors [ Biol Res, 2025, 58(1):67] PubMed: 41219936
Antitumor activity of afatinib in EGFR T790M-negative human oral cancer therapeutically targets mTOR/Mcl-1 signaling axis [ Cell Oncol (Dordr), 2025, 48(1):123-138] PubMed: 38888847
Inhibition of Sirtuin 2 enhances autophagy and restores neuronal function in aged hippocampal neurons [ Brain Res Bull, 2025, 230:111501] PubMed: 40759314
Natural polyphenol mangiferin delays neuronal cell senescence by inhibiting neuroinflammation mediated by microglial activation [ IBRO Neurosci Rep, 2025, 18:574-591] PubMed: 40271493
Targeted knockdown of PGAM5 in synovial macrophages efficiently alleviates osteoarthritis [ Bone Res, 2024, 12(1):15] PubMed: 38433252
Augmented ERO1α upon mTORC1 activation induces ferroptosis resistance and tumor progression via upregulation of SLC7A11 [ J Exp Clin Cancer Res, 2024, 43(1):112] PubMed: 38610018
Gestational exposure to PM2.5 disrupts fetal development by suppressing placental trophoblast syncytialization via progranulin/mTOR signaling [ Sci Total Environ, 2024, 921:171101] PubMed: 38387595
Multi-omics analyses of cancer-linked clinical salmonellae reveal bacterial-induced host metabolic shift and mTOR-dependent cell transformation [ Cell Rep, 2024, 43(11):114931] PubMed: 39488829

RETOURBELEID
Selleck Chemicals onvoorwaardelijke retourbeleid zorgt voor een soepele online winkelervaring voor onze klanten. Als u op enigerlei wijze ontevreden bent met uw aankoop, kunt u elk artikel(en) binnen 7 dagen na ontvangst retourneren. In geval van problemen met de productkwaliteit, zowel protocolgerelateerde als productgerelateerde problemen, kunt u elk artikel(en) binnen 365 dagen na de oorspronkelijke aankoopdatum retourneren. Volg de onderstaande instructies bij het retourneren van producten.

VERZENDING EN OPSLAG
Selleck producten worden bij kamertemperatuur vervoerd. Als u het product op kamertemperatuur ontvangt, wees dan gerust, de Selleck kwaliteitsinspectieafdeling heeft experimenten uitgevoerd om te controleren of de normale temperatuurplaatsing van één maand de biologische activiteit van poederproducten niet beïnvloedt. Na ontvangst dient u het product op te slaan volgens de vereisten beschreven in het gegevensblad. De meeste Selleck producten zijn stabiel onder de aanbevolen omstandigheden.

NIET VOOR HUMANE, VETERINAIRE DIAGNOSTISCHE OF THERAPEUTISCHE DOELEINDEN.