Mdivi-1

Catalogusnr.S7162 Batch:S716206

Afdrukken

Technische gegevens

Formule

C15H10Cl2N2O2S
Molecuulgewicht 353.22 CAS-nr. 338967-87-6
Oplosbaarheid (25°C)* In vitro DMSO 71 mg/mL (201.0 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In Vivo (Voeg oplosmiddelen afzonderlijk en in volgorde toe aan het product.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml betekent licht oplosbaar of onoplosbaar.
* Houd er rekening mee dat Selleck de oplosbaarheid van alle verbindingen intern test en de werkelijke oplosbaarheid enigszins kan afwijken van gepubliceerde waarden. Dit is normaal en is te wijten aan lichte batch-tot-batch variaties.
* Verzending op kamertemperatuur (Stabiliteitstests tonen aan dat dit product zonder koelmaatregelen kan worden verzonden.)

Voorbereiden van stamoplossingen

Biologische activiteit

Beschrijving Mdivi-1 (Mitochondriale delingsremmer 1) is een selectieve celpermeabele remmer van mitochondriale deling DRP1 (dynamine-gerelateerd GTPase) en mitochondriale deling Dynamin I (Dnm1) met een IC50 van 1-10 μM. Mdivi-1 vermindert mitophagy en versterkt apoptose.
Doelen
Dnm1 GTPase
(Cell-free assay)
1 μM-10 μM
In vitro

Mdivi-1 is een celpermeabele chinazolinonverbinding die gist (Dnm1) en zoogdier (Drp1) deling DRP's (dynamine-gerelateerde GTPases) remt en effectief mitochondriale fusie in netachtige structuren op een reversibele manier induceert. Celvrije studies wijzen uit dat deze verbinding de Dnm1 ATPase-activiteit (IC50<10 μM) en zelfassemblage blokkeert door een allosterische modulatie-gebaseerd mechanisme. Het is aangetoond dat het STS- en C8-Bid-geïnduceerde MOMP (Mitochondrial Outer Membrane Permeabilization) effectief onderdrukt in HeLa-culturen en in celvrije muizenlevermitochondriale preparaten, respectievelijk, zoals beoordeeld door cytochroom C-afgifte. In cellen vertraagt deze chemische stof apoptose door mitochondriale buitenmembraanpermeabilisatie te remmen. In principe vertegenwoordigt deze verbinding een klasse van therapeutica voor beroerte, myocardinfarct en neurodegeneratieve ziekten.

In Vivo

Drp1 en GFAP-eiwitexpressie zijn significant verhoogd in de vroege neurodegeneratieve gebeurtenissen van ischemische muizenretina. Mdivi-1 behandeling blokkeert apoptotische celdood in ischemische retina en verhoogt significant de RGC-overleving 2 weken na ischemie. In de normale muizenretina wordt Drp1 uitgedrukt in de ganglioncellenlaag (GCL) evenals de binnenste plexiforme laag, de binnenste nucleaire laag (INL) en de buitenste plexiforme laag (OPL). In de GCL is Drp1-immunoreactiviteit sterk in RGC's. Terwijl de Drp1-eiwitexpressie verhoogd is in de GCL van voertuigbehandelde ischemische retina na 12 uur. Deze compoundbehandeling verandert deze toename van Drp1-eiwitexpressie niet, maar verminderde significant de GFAP-eiwitexpressie.

Functies De eerste selectieve remmer van mitochondriale delingsdynamines.

Protocol (uit referentie)

Dierstudie:

[3]
  • Dierlijke modellen

    Male Sprague Dawley rats

  • Doseringen

    3 mg/kg

  • Toediening

    IP injection

Referenties

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18267088/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21372007/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27065821/

Klantproductvalidatie

<p>a Representative TUNEL/DAPI photomicrographs of ipsilateral cortex in different groups (scale bar = 100 μm).</p>

, , Neurochem Res, 2017, 42(5):1449-1458

Cell necroptosis were detected in cells transfected with PCYT1A siRNA or treated with mitophagy inhibitor Mdivi-1 (50 μm).

Gegevens van [ , , Blood Cancer J, 2017, doi:10.1038/bcj.2017.61 ]

Mdivi-1 relaxes ET-1-induced constriction, and mdivi-1 pre-treatment inhibits ET-1-induced constriction in rat mesenteric arteries. (A) Mdi-vi-1 induced concentration-dependent relaxation in endothelium-intact rat mesenteric arteries pre-contracted with ET-1 (4 nM). The relaxation ratio of mdivi-1 was calculated by subtracting the relaxation ratio of corresponding control (DMSO). (B) Mdivi-1 (10 µM) pretreatment inhibited ET-1- induced vasoconstriction in endothelium-intact rat mesenteric arteries. **P<0.01 vs. Control. (C) Mdivi-1 induced vasorelaxation in endothelium-denuded rat mesenteric arteries pre-contracted with ET-1 (4 nM). The relaxation ratio of mdivi-1 was calculated by subtracting the relaxation ratio of corresponding control (DMSO). (D) Mdivi-1 (10 µM) pretreatment inhibited ET-1-induced constriction of rat mesenteric arteries with denuded endothelium. **P<0.01 vs. Control.

Gegevens van [ , , Cell Physiol Biochem, 2017, 42(5):1802-1811 ]

Neurons were pretreated with kaempferol or Mdivi-1 and then subjected to 2 h of dimethyl succinate or OGD insult. (A) View of mitochondrial localization of HK-II with confocal scanning microscope (Green: HK-II; Red: MitoTracker Red CMXRos; Scale bars: 10 μm).

Gegevens van [ , , Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis, 2017, 1863(9):2307-2318 ]

Sellecks Mdivi-1 Is geciteerd door 105 Publicaties

Fine particulate matter exacerbates asthma by activating STC2-mediated mitophagy through METTL3/YTHDF2-dependent m6A methylation [ J Hazard Mater, 2025, 495:138854] PubMed: 40499413
DRP1 downregulation impairs mitophagy, driving mitochondrial ROS and SASP production in rheumatoid arthritis CD4+PD-1+T cells [ Redox Biol, 2025, 86:103818] PubMed: 40825269
Polystyrene microplastics exacerbate mitophagy through mitochondrial dysfunction in the duck lung [ J Nanobiotechnology, 2025, 23(1):437] PubMed: 40500713
Targeting LIF With Cyclovirobuxine D to Suppress Tumor Progression via LIF/p38MAPK/p62-Modulated Mitophagy in Hepatocellular Carcinoma [ MedComm (2020), 2025, 6(6):e70227] PubMed: 40416597
Ginsenoside F2-modified liposomes delivering FTY720 enhance glioblastoma targeting and antitumor activity via ferroptosis [ Phytomedicine, 2025, 144:156917] PubMed: 40480023
Gestational zearalenone causes fetal intrauterine growth restriction partially through deriving ROS-Drp1 mediated placental PANoptosis [ Ecotoxicol Environ Saf, 2025, 302:118636] PubMed: 40712548
Calcium-mediated mitochondrial fission and mitophagy drive glycolysis to facilitate arterivirus proliferation [ PLoS Pathog, 2025, 21(1):e1012872] PubMed: 39804926
Reactive Oxygen Species-Mediated TRPM2 Activation Facilitates Phagocytosis of Macrophages to Reverse Profibrotic Phenotype [ Liver Int, 2025, 45(10):e70341] PubMed: 40952323
Myeloid PGC1β attenuates high-fat-diet induced inflammation via mitochondrial fission/mtDNA/Nlrp3 pathway [ Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis, 2025, 1871(1):167528] PubMed: 39366644
HEP14 treatment improves ovarian function in aged mice through mitophagy enhancement and oxidative stress reduction [ Commun Biol, 2025, 8(1):1141] PubMed: 40751000

RETOURBELEID
Selleck Chemicals onvoorwaardelijke retourbeleid zorgt voor een soepele online winkelervaring voor onze klanten. Als u op enigerlei wijze ontevreden bent met uw aankoop, kunt u elk artikel(en) binnen 7 dagen na ontvangst retourneren. In geval van problemen met de productkwaliteit, zowel protocolgerelateerde als productgerelateerde problemen, kunt u elk artikel(en) binnen 365 dagen na de oorspronkelijke aankoopdatum retourneren. Volg de onderstaande instructies bij het retourneren van producten.

VERZENDING EN OPSLAG
Selleck producten worden bij kamertemperatuur vervoerd. Als u het product op kamertemperatuur ontvangt, wees dan gerust, de Selleck kwaliteitsinspectieafdeling heeft experimenten uitgevoerd om te controleren of de normale temperatuurplaatsing van één maand de biologische activiteit van poederproducten niet beïnvloedt. Na ontvangst dient u het product op te slaan volgens de vereisten beschreven in het gegevensblad. De meeste Selleck producten zijn stabiel onder de aanbevolen omstandigheden.

NIET VOOR HUMANE, VETERINAIRE DIAGNOSTISCHE OF THERAPEUTISCHE DOELEINDEN.