Erastin

Catalogusnr.S7242 Batch:S724204

Afdrukken

Technische gegevens

Formule

C30H31ClN4O4
Molecuulgewicht 547.04 CAS-nr. 571203-78-6
Oplosbaarheid (25°C)* In vitro DMSO (verwarmd met een waterbad van 50 ºC) 25 mg/mL (45.7 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In Vivo (Voeg oplosmiddelen afzonderlijk en in volgorde toe aan het product.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
10%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 45%ddH2O

Gevalideerd door Selleck labs. Mocht u aanpassingen aan deze formulering nodig hebben, neem dan contact op met ons verkoopteam voor maatwerktesten.

 1.670mg/ml (3.05mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 100 μL of 16.67 mg/ml clear DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 450 μL of ddH2O to make it clear. Volume up to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml betekent licht oplosbaar of onoplosbaar.
* Houd er rekening mee dat Selleck de oplosbaarheid van alle verbindingen intern test en de werkelijke oplosbaarheid enigszins kan afwijken van gepubliceerde waarden. Dit is normaal en is te wijten aan lichte batch-tot-batch variaties.
* Verzending op kamertemperatuur (Stabiliteitstests tonen aan dat dit product zonder koelmaatregelen kan worden verzonden.)

Voorbereiden van stamoplossingen

Biologische activiteit

Beschrijving Erastin is een ferroptosis-activator die inwerkt op mitochondriale VDAC, met selectiviteit voor tumorcellen die oncogeen RAS dragen. Oplossingen zijn instabiel en moeten vers worden bereid.
Doelen
Ferroptosis
In vitro

Erastin is selectief dodelijk voor oncogene RAS-mutante cellijnen en veroorzaakt een unieke ijzerafhankelijke vorm van niet-apoptotische celdood, genaamd ferroptosis.

Deze verbinding bindt direct aan VDAC2 en veroorzaakt mitochondriale schade via ROS-productie op een NADH-afhankelijke manier, wat celdood induceert in sommige tumorcellen die activerende mutaties in de RAS-RAF-MEK-route bevatten.

Bovendien verbetert deze chemische stof, via het induceren van ROS-gemedieerde CID (Caspase-onafhankelijke celdood), het effect sterk in WT EGFR-cellen.

In Vivo

Erastin is een ferroptosis activator door de voltage-afhankelijke anionkanalen (VDAC2/VDAC3) te remmen. Deze verbinding remt ook de cystine-glutamaat antiporter (xCT).

Protocol (uit referentie)

Celassay:

[1]
  • Cellijnen

    BJ-TERT/LT/ST/RASV12 cells

  • Concentraties

    5 or 10 μg/mL

  • Incubatietijd

    6-11 hours

  • Methode

    BJ-TERT/LT/ST/RASV12 cells are seeded in 100 mm dishes and allowed to grow overnight. Cells are treated with erastin (5 or 10 μg/ml) for 6, 8, or 11 hr. A camptothecin-treated (0.4 μg/ml) control is maintained, treated at the time of seeding for 20 hours. After the treatment, cells are harvested with trypsin/EDTA and washed once with fresh medium containing serum and then twice with phosphate-buffered saline. Cells are resuspended in 1× binding buffer. 100 μL is incubated with 5 μL of Annexin V-FITC and propidium iodiode for 15 min in the dark at room temperature. Then 400 μl of the 1× binding buffer s added and the cells analyzed by flow cytometry. Data are acquired and analyzed using Cellquest software. Only viable cells that do not stain with propidium iodiode are analzyed for Annexin V-FITC staining using the FL1 channel.
Dierstudie:

[5]

 
  • Dierlijke modellen

    C57BL/6 mice

  • Doseringen

    10 mg/kg

  • Toediening

    i.n.

Referenties

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12676586/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22632970/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17568748/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23344263/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35197442/

Klantproductvalidatie

<p>Western blot analysis indicated protein expression in PDAC cells following treatment with erastin (2.5-40 μmol/L) for 24 hours (n=3, * P < 0.05 vs. untreated group)</p>

, , Cancer Res, 2017, 77(8):2064-2077

PANC1 and PANC2.03 cells were treated with staurosporine or erastin (D) in the absence or presence of indicated cell death inhibitors for 24 hours. Cell viability was assayed (n = 3, *P < 0.05).

Gegevens van [ , , Gastroenterology, 2017, 153(5):1429-1443 ]

PANC1 cells were treated with JTC801 (10 μM), erastin (20 μM) in the absence or presence of ferrostatin-1 (500 nM) for 24 hours. Cell viability was assayed (n=3, **p < 0.01, ***p < 0.001, n.s.=not significant).

Gegevens van [ , , Gastroenterology, 2018, 154(5):1480-1493 ]

Indicated HCC cells were treated with sorafenib (5 μM) and erastin (10 μM) with or without cell death inhibitors (ferrostatin-1, 1 μM; liprostatin-1, 100 nM; ZVAD-FMK, 10 μM; necrosulfonamide, 0.5 μM) for 24 hours, and cell viability was assayed (n=3, *P < 0.05 versus sorafenib or erastin treatment group).

Gegevens van [ , , Hepatology, 2016, 64(2):488-500. ]

Sellecks Erastin Is geciteerd door 535 Publicaties

ANXA1 inhibits ferroptosis in HUVECs via negative regulation of ferritinophagy [ Exp Cell Res, 2026, 454(1):114825] PubMed: 41241173
SIGLEC12 mediates plasma membrane rupture during necroptotic cell death [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-09741-1] PubMed: 41225007
The essential host genome for Cryptosporidium survival exposes metabolic dependencies that can be leveraged for treatment [ Cell, 2025, S0092-8674(25)00751-2] PubMed: 40706591
Proteogenomic characterization of non-functional pancreatic neuroendocrine tumors unravels clinically relevant subgroups [ Cancer Cell, 2025, 43(4):776-796.e14] PubMed: 40185092
Cytosolic cytochrome c represses ferroptosis [ Cell Metab, 2025, S1550-4131(25)00149-4] PubMed: 40233758
Senescence-associated lysosomal dysfunction impairs cystine deprivation-induced lipid peroxidation and ferroptosis [ Nat Commun, 2025, 16(1):6617] PubMed: 40731111
S100P is a ferroptosis suppressor to facilitate hepatocellular carcinoma development by rewiring lipid metabolism [ Nat Commun, 2025, 16(1):509] PubMed: 39779666
Dysregulation of mitochondrial α-ketoglutarate dehydrogenase leads to elevated lipid peroxidation in CHCHD2-linked Parkinson's disease models [ Nat Commun, 2025, 16(1):1982] PubMed: 40011434
Simvastatin overcomes the pPCK1-pLDHA-SPRINGlac axis-mediated ferroptosis and chemo-immunotherapy resistance in AKT-hyperactivated intrahepatic cholangiocarcinoma [ Cancer Commun (Lond), 2025, 10.1002/cac2.70036] PubMed: 40443016
A transcriptional atlas of gut-innervating neurons reveals activation of interferon signaling and ferroptosis during intestinal inflammation [ Neuron, 2025, S0896-6273(25)00136-9] PubMed: 40101721

RETOURBELEID
Selleck Chemicals onvoorwaardelijke retourbeleid zorgt voor een soepele online winkelervaring voor onze klanten. Als u op enigerlei wijze ontevreden bent met uw aankoop, kunt u elk artikel(en) binnen 7 dagen na ontvangst retourneren. In geval van problemen met de productkwaliteit, zowel protocolgerelateerde als productgerelateerde problemen, kunt u elk artikel(en) binnen 365 dagen na de oorspronkelijke aankoopdatum retourneren. Volg de onderstaande instructies bij het retourneren van producten.

VERZENDING EN OPSLAG
Selleck producten worden bij kamertemperatuur vervoerd. Als u het product op kamertemperatuur ontvangt, wees dan gerust, de Selleck kwaliteitsinspectieafdeling heeft experimenten uitgevoerd om te controleren of de normale temperatuurplaatsing van één maand de biologische activiteit van poederproducten niet beïnvloedt. Na ontvangst dient u het product op te slaan volgens de vereisten beschreven in het gegevensblad. De meeste Selleck producten zijn stabiel onder de aanbevolen omstandigheden.

NIET VOOR HUMANE, VETERINAIRE DIAGNOSTISCHE OF THERAPEUTISCHE DOELEINDEN.