Technische gegevens
| Formule | C27H29NO11.HCl |
||||||
| Molecuulgewicht | 579.98 | CAS-nr. | 25316-40-9 | ||||
| Oplosbaarheid (25°C)* | In vitro | DMSO | 100 mg/mL (172.41 mM) | ||||
| Water | 100 mg/mL (172.41 mM) | ||||||
| Ethanol | Insoluble | ||||||
| In Vivo (Voeg oplosmiddelen afzonderlijk en in volgorde toe aan het product.) |
|
||||||
|
* <1 mg/ml betekent licht oplosbaar of onoplosbaar. * Houd er rekening mee dat Selleck de oplosbaarheid van alle verbindingen intern test en de werkelijke oplosbaarheid enigszins kan afwijken van gepubliceerde waarden. Dit is normaal en is te wijten aan lichte batch-tot-batch variaties. * Verzending op kamertemperatuur (Stabiliteitstests tonen aan dat dit product zonder koelmaatregelen kan worden verzonden.) |
|||||||
Voorbereiden van stamoplossingen
Biologische activiteit
| Beschrijving | Doxorubicin (DOX) HCl is een antibioticum dat humane DNA topoisomerase II remt met een IC50 van 2,67 μM. Doxorubicin vermindert de basale fosforylering van AMPK. Doxorubicin wordt gebruikt bij de gelijktijdige behandeling van met HIV geïnfecteerde patiënten, maar blijkt een hoog risico te hebben op HBV-reactivering.Dit product kan neerslaan wanneer het wordt opgelost in PBS-oplossing. Het wordt aanbevolen de stamoplossing in zuiver water te bereiden en te verdunnen met zuiver water of fysiologisch zout om de werkzame oplossing te verkrijgen.Doxorubicin (Adriamycin) HCl kan worden gebruikt om diermodellen voor nierziekten te induceren. | ||
|---|---|---|---|
| Doelen |
|
||
| In vitro | Doxorubicin, een antibioticum-anthracycline, wordt algemeen beschouwd als werkzaam tegen tumoren op twee fundamentele niveaus: het verandert DNA en produceert vrije radicalen om apoptose van kankercellen te veroorzaken via DNA-schade. Doxorubicin kan de synthese van DNA blokkeren door te intercaleren in de DNA-streng, en remt DNA topoisomerase II (TOP2). Doxorubicin is het meest effectief wanneer cellen snel prolifereren en hoge niveaus van TOP2 tot expressie brengen. Bovendien kan Doxorubicin apoptose teweegbrengen door ceramide te produceren (wat apoptose veroorzaakt door activering van p53 of andere downstream-paden zoals JNK), de afbraak van Akt door serine-threonine-proteasen, de mitochondriale afgifte van cytochroom c, verhoogde FasL (death receptor Fas/CD95 ligand) mRNA-productie en een grotere productie van vrije radicalen. Voorbehandeling met GSNO (nitrosoglutathion) onderdrukt de resistentie in de doxorubicine-resistente borstkankercellijn MCF7/Dx, vergezeld van verbeterde eiwitglutathionylering en accumulatie van doxorubicine in de celkern. Doxorubicin-geïnduceerde G2/M-checkpointarrestaties worden toegeschreven aan verhoogde cycline G2 (CycG2)-expressie en fosfo-modificatie van eiwitten in de ataxia telangiectasia mutated (ATM) en ATM en Rad3-related (ATR) signaalroutes. Doxorubicin remt AMP-geactiveerd proteïnekinase (AMPK), wat resulteert in SIRT1-disfunctie, p53-accumulatie en verhoogde celdood in muizen embryonale fibroblasten (MEF's) en cardiomyocyten, die verder kunnen worden gesensibiliseerd door voorinhibitie van AMPK. Doxorubicin veroorzaakt een duidelijke hitte-schokrespons, en zowel remming als silencing van hitte-schokproteïnen versterken het Doxorubicin-apoptotische effect in neuroblastoomcellen. Nanomolaire Doxorubicin-behandeling van neuroblastoomcellen veroorzaakt dosisafhankelijke over-ubiquitinatie van een specifieke set eiwitten bij afwezigheid van meetbare remming van het proteasoom, en verlies van activiteit van ubiquitineerde enzymen zoals lactaatdehydrogenase en α-enolase, waarvan de eiwit-ubiquitinatiepatronen vergelijkbaar zijn met die van proteasoomremmers, wat aangeeft dat Doxorubicin zijn effect ook kan uitoefenen door eiwitten te beschadigen. |
||
| In Vivo | In vivo heeft Doxorubicin in combinatie met adenoviraal MnSOD (AdMnSOD) plus 1,3-bis(2-chloroethyl)-1-nitrosourea (BCNU) het grootste effect op het verminderen van de volumes van MB231-tumoren en het verlengen van de overleving van muizen. Hoewel het gebruik ervan beperkt is door de chronische en acute toxische bijwerkingen die het veroorzaakt, is Doxorubicin essentieel bij de behandeling van borst- en slokdarmcarcinomen, solide tumoren bij kinderen, osteosarcomen, Kaposi's sarcoom, weke delen sarcomen, en Hodgkin- en non-Hodgkin-lymfomen. |
Protocol (uit referentie)
| Celassay: |
|
|---|---|
| Dierstudie: |
|
Referenties
|
Klantproductvalidatie

-
Gegevens van [ Cancer Res , 2014 , 74, 298-308 ]

-
Gegevens van [ PLoS One , 2014 , 9, e94309 ]

-
, 2014 , Dr Milica Pesic from Institute for Biological Research

-
Gegevens van [ PLoS One , 2013 , 8(1), e54595 ]
Sellecks Doxorubicin (Adriamycin) Hydrochloride Is geciteerd door 1023 Publicaties
| Signal-induced NLRP3 phase separation initiates inflammasome activation [ Cell Res, 2025, 35(6):437-452.] | PubMed: 40164768 |
| Adipocyte FMO3-derived TMAO induces WAT dysfunction and metabolic disorders by promoting inflammasome activation in ageing [ Nat Commun, 2025, 16(1):8873] | PubMed: 41053195 |
| S100P is a ferroptosis suppressor to facilitate hepatocellular carcinoma development by rewiring lipid metabolism [ Nat Commun, 2025, 16(1):509] | PubMed: 39779666 |
| Activation of CAMK2 by pseudokinase PEAK1 represents a targetable pathway in triple negative breast cancer [ Nat Commun, 2025, 16(1):1871] | PubMed: 39984440 |
| A patient-derived T cell lymphoma biorepository uncovers pathogenetic mechanisms and host-related therapeutic vulnerabilities [ Cell Rep Med, 2025, S2666-3791(25)00102-8] | PubMed: 40147445 |
| Developing a therapeutic elastase that stimulates anti-tumor immunity by selectively killing cancer cells [ Cell Rep Med, 2025, 6(11):102446] | PubMed: 41205593 |
| A three-dimensional ex vivo model recapitulates in vivo features and drug resistance phenotypes in childhood acute lymphoblastic leukemia [ Leukemia, 2025, 39(12):2881-2894] | PubMed: 40931046 |
| Multi-layer stratified oncology platform utilizing transcriptomics, prostate cancer organoids, and modeling of drug response [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):290] | PubMed: 41094672 |
| GPX1 expression promotes stemness and aggressiveness in myxoid liposarcomas [ Int J Biol Sci, 2025, 21(13):5609-5627] | PubMed: 41079930 |
| Complement C5a and C5a receptor 1 mediates glomerular damage in focal segmental glomerulosclerosis [ Clin Immunol, 2025, 273:110459] | PubMed: 39984108 |
RETOURBELEID
Selleck Chemicals onvoorwaardelijke retourbeleid zorgt voor een soepele online winkelervaring voor onze klanten. Als u op enigerlei wijze ontevreden bent met uw aankoop, kunt u elk artikel(en) binnen 7 dagen na ontvangst retourneren. In geval van problemen met de productkwaliteit, zowel protocolgerelateerde als productgerelateerde problemen, kunt u elk artikel(en) binnen 365 dagen na de oorspronkelijke aankoopdatum retourneren. Volg de onderstaande instructies bij het retourneren van producten.
VERZENDING EN OPSLAG
Selleck producten worden bij kamertemperatuur vervoerd. Als u het product op kamertemperatuur ontvangt, wees dan gerust, de Selleck kwaliteitsinspectieafdeling heeft experimenten uitgevoerd om te controleren of de normale temperatuurplaatsing van één maand de biologische activiteit van poederproducten niet beïnvloedt. Na ontvangst dient u het product op te slaan volgens de vereisten beschreven in het gegevensblad. De meeste Selleck producten zijn stabiel onder de aanbevolen omstandigheden.
NIET VOOR HUMANE, VETERINAIRE DIAGNOSTISCHE OF THERAPEUTISCHE DOELEINDEN.