Decitabine

Catalogusnr.S1200 Batch:S120012

Afdrukken

Technische gegevens

Formule

C8H12N4O4
Molecuulgewicht 228.21 CAS-nr. 2353-33-5
Oplosbaarheid (25°C)* In vitro DMSO 46 mg/mL (201.56 mM)
Water 15 mg/mL (65.72 mM)
Ethanol Insoluble
In Vivo (Voeg oplosmiddelen afzonderlijk en in volgorde toe aan het product.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml betekent licht oplosbaar of onoplosbaar.
* Houd er rekening mee dat Selleck de oplosbaarheid van alle verbindingen intern test en de werkelijke oplosbaarheid enigszins kan afwijken van gepubliceerde waarden. Dit is normaal en is te wijten aan lichte batch-tot-batch variaties.
* Verzending op kamertemperatuur (Stabiliteitstests tonen aan dat dit product zonder koelmaatregelen kan worden verzonden.)

Voorbereiden van stamoplossingen

Biologische activiteit

Beschrijving Decitabine is een DNA methyltransferase remmer die wordt opgenomen in het DNA, wat resulteert in hypomethylering van DNA en intra-S-fase arrestatie van DNA-replicatie. Het wordt gebruikt om myelodysplastisch syndroom (MDS) te behandelen. Decitabine induceert celcyclusarrest en apoptose in verschillende kankercellijnen.
Doelen
DNA methylation
(HL-60, KG1a cells)
In vitro

Decitabine remt de celgroei op een dosis- en tijdsafhankelijke manier met een IC50 van ongeveer 438 nM en 43,8 nM voor een blootstelling van respectievelijk 72 uur en 96 uur in HL-60 en KG1a leukemische cellen. Een recente studie toont aan dat deze verbinding een hoge anti-proliferatieve en pro-apoptotische activiteit vertoont tegen anaplastisch grootcellig lymfoom (ALCL), en de [3H]–thymidine-opname in KARPAS-299 cellen remt met een EC50 van 0,49 μM.

In Vivo

In een ALK+ KARPAS-299 muis-xenograftmodel veroorzaakt Decitabine in een dosis van 2,5 mg/kg een verhoogde apoptose en verminderde proliferatie van tumorcellen, en resulteert het ook in demethylatie van tumorsuppressor p16INK4A.

Protocol (uit referentie)

Kinase-assay:

[1]
  • DNA-synthese assay

    De snelheid van DNA-synthese wordt gemeten door de incorporatie van radioactief thymidine in DNA. HL-60 en KG1a cellen worden gesuspendeerd in 2 mL RPMI medium dat 10% foetaal serum bevat in 6-wells (35 mm diameter) schaaltjes en geïncubeerd met verschillende concentraties van de overeenkomstige geneesmiddelen gedurende 48 uur (geneesmiddelen worden gelijktijdig toegevoegd). Na 48 uur wordt 0,5 μCi [3H] thymidine (6,7 Ci/mmol) aan elke put toegevoegd en nog eens 24 uur geïncubeerd. De cellen worden op GF/C glasvezelfilters (2,4 cm diameter) geplaatst, gewassen met koud 0,9% NaCl, 5% koud trichloorazijnzuur en ethanol. De filters die het DNA bevatten, worden vervolgens gedroogd, in EcoLite scintillatievloeistof (ICN) geplaatst en de radioactiviteit wordt gemeten met een Beckman LS 6000IC scintillatieteller. De IC50 wordt gedefinieerd als de concentratie van het geneesmiddel die 50% van de DNA-synthese van de leukemische cellijnen remt, afgeleid van de dosis-respons curve.
Celassay:

[1]
  • Cellijnen

    HL-60 and KG1a

  • Concentraties

    0-500 nM

  • Incubatietijd

    96 hours

  • Methode

    For the growth inhibition assay, cells in log phase are placed in 5 mL of medium. Different concentrations of Decitabine are added to the medium simultaneously. Cell counts are performed at the indicated times using a model ZM Coulter Counter. The concentration that produces 50% inhibition of growth (IC50) is determined from the growth curves of the drug treated leukemic cell lines.
Dierstudie:

[2]
  • Dierlijke modellen

    KARPAS-299 human cells are inoculated subcutaneously into the right and left flanks of the mice.

  • Doseringen

    ≤2.5 mg/kg

  • Toediening

    Administered via i.p.

Referenties

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12620295/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22687603/

Klantproductvalidatie

(A) and (B) SW1116 and LOVO cells were plated, treated for 48 h with decitabine (DAC) and gefitinib (GEF) either alone or in combination, and the expression levels of AKT, mTOR, S6K, and phosphorylation were determined by Western blot analysis as described under Methods. Expression of β-actin served as a loading control. The data are representative of three independent experiments.

Gegevens van [ PLoS One , 2014 , 9(5), e97719 ]

(A) and (B) SW1116 and LOVO cells were cultured in control conditions (DMSO) or in the presence of the indicated concentrations of decitabine (DAC) and gefitinib (GEF), alone or in combination, for 48 h. And then cells were stained with Annexin V-FITC and propidium iodide (PI) and analyzed by flow cytometry. This experiment was done in triplicate and representative diagrams of Annexin V-FITC assays are shown.

Gegevens van [ PLoS One , 2014 , 9(5), e97719 ]

Gegevens van [ Leuk Res , 2014 , 38(3), 402-10 ]

Sellecks Decitabine Is geciteerd door 226 Publicaties

Cisplatin and temozolomide combinatorial treatment triggers hypermutability and immune surveillance in experimental cancer models [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00223-5] PubMed: 40513578
Clinical response to azacitidine in MDS is associated with distinct DNA methylation changes in HSPCs [ Nat Commun, 2025, 16(1):4451] PubMed: 40360497
A patient-derived T cell lymphoma biorepository uncovers pathogenetic mechanisms and host-related therapeutic vulnerabilities [ Cell Rep Med, 2025, S2666-3791(25)00102-8] PubMed: 40147445
The de novo DNA methyltransferase 3B is a novel epigenetic regulator of MYC in multiple myeloma, representing a promising therapeutic target to counter relapse [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):125] PubMed: 40241199
The Prolonged Half-Life of the p53 Missense Variant R248Q Promotes Accumulation and Heterotetramer Formation with Wildtype p53 to Exert the Dominant-Negative Effect [ Cancer Res, 2025, 10.1158/0008-5472.CAN-24-1136] PubMed: 40163352
Dual targeting of CDK6 and LSD1 is synergistic and overcomes differentiation blockade in AML [ EMBO Mol Med, 2025, 10.1038/s44321-025-00296-2] PubMed: 40883610
ROR1 CAR-T cells and ferroptosis inducers orchestrate tumor ferroptosis via PC-PUFA2 [ Biomark Res, 2025, 13(1):17] PubMed: 39849645
Effect of extracellular vesicles in remodeling the tumor microenvironment by DNMT1 downregulation for enhanced cancer immunotherapy [ J Immunother Cancer, 2025, 13(11)e012138] PubMed: 41224489
DHX9-mediated epigenetic silencing of BECN1 contributes to impaired autophagy and tumor progression in breast cancer via recruitment of HDAC5 [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):524] PubMed: 40659605
A CRISPR-Cas9 screen reveals genetic determinants of the cellular response to decitabine [ EMBO Rep, 2025, 10.1038/s44319-025-00385-w] PubMed: 39930152

RETOURBELEID
Selleck Chemicals onvoorwaardelijke retourbeleid zorgt voor een soepele online winkelervaring voor onze klanten. Als u op enigerlei wijze ontevreden bent met uw aankoop, kunt u elk artikel(en) binnen 7 dagen na ontvangst retourneren. In geval van problemen met de productkwaliteit, zowel protocolgerelateerde als productgerelateerde problemen, kunt u elk artikel(en) binnen 365 dagen na de oorspronkelijke aankoopdatum retourneren. Volg de onderstaande instructies bij het retourneren van producten.

VERZENDING EN OPSLAG
Selleck producten worden bij kamertemperatuur vervoerd. Als u het product op kamertemperatuur ontvangt, wees dan gerust, de Selleck kwaliteitsinspectieafdeling heeft experimenten uitgevoerd om te controleren of de normale temperatuurplaatsing van één maand de biologische activiteit van poederproducten niet beïnvloedt. Na ontvangst dient u het product op te slaan volgens de vereisten beschreven in het gegevensblad. De meeste Selleck producten zijn stabiel onder de aanbevolen omstandigheden.

NIET VOOR HUMANE, VETERINAIRE DIAGNOSTISCHE OF THERAPEUTISCHE DOELEINDEN.