5-Fluorouracil (5-FU)

Catalogusnr.S1209 Batch:S120905

Afdrukken

Technische gegevens

Formule

C4H3FN2O2
Molecuulgewicht 130.08 CAS-nr. 51-21-8
Oplosbaarheid (25°C)* In vitro DMSO 26 mg/mL (199.87 mM)
Water (verwarmd met een waterbad van 50 ºC) 10 mg/mL (76.87 mM)
Ethanol Insoluble
In Vivo (Voeg oplosmiddelen afzonderlijk en in volgorde toe aan het product.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml betekent licht oplosbaar of onoplosbaar.
* Houd er rekening mee dat Selleck de oplosbaarheid van alle verbindingen intern test en de werkelijke oplosbaarheid enigszins kan afwijken van gepubliceerde waarden. Dit is normaal en is te wijten aan lichte batch-tot-batch variaties.
* Verzending op kamertemperatuur (Stabiliteitstests tonen aan dat dit product zonder koelmaatregelen kan worden verzonden.)

Voorbereiden van stamoplossingen

Biologische activiteit

Beschrijving 5-FU (5-Fluorouracil) is een DNA/RNA Synthesis inhibitor, die de nucleotidesynthese onderbreekt door Thymidylate Synthase (TS) in tumorcellen te remmen. Fluorouracil induceert apoptosis en kan gebruikt worden bij de behandeling van HIV.
Doelen
Thymidylate synthase
(Tumor cells)
In vitro Adrucil is een analoog van uracil met een fluoratoom op de C-5 positie in plaats van waterstof. Het komt snel de cel binnen via hetzelfde gefaciliteerde transportmechanisme als uracil. Adrucil wordt intracellulair omgezet in verschillende actieve metabolieten: fluorodeoxyuridinemonofosfaat (FdUMP), fluorodeoxyuridinetrifosfaat (FdUTP) en fluoruridinetrifosfaat (FUTP). De Adrucil metaboliet FdUMP bindt aan de nucleotide-bindingsplaats van TS, en vormt een stabiel ternair complex met het enzym en CH2THF, waardoor de binding van het normale substraat dUMP wordt geblokkeerd en dTMP-synthese wordt geremd. Metaboliet van Adrucil kan ook verkeerd worden ingebouwd in DNA, wat leidt tot DNA-strengbreuken en celdood. De pro-apoptosis effecten van Adrucil kunnen verband houden met de activering van tumoronderdrukker p53. Verlies van p53-functie vermindert de cellulaire gevoeligheid voor Adrucil. Adrucil is in staat om de overleving te remmen en apoptosis te induceren in een breed scala aan kankercellen. Adrucil onderdrukt de levensvatbaarheid van de nasofaryngeale carcinoomcellijn CNE2 en HONE1 , pancreascelkankerlijnen Capan-1 , en humane coloncarcinoomcellijn HT-29 met IC50 van respectievelijk 9 μg/mL, 3 μg/mL, 0,22 μM, 2,5 μM.
In Vivo Adrucil wordt veel gebruikt bij de behandeling van een reeks kankers, waaronder colorectale en borstkanker. 100 mg/kg Adrucil onderdrukt significant de tumorgroei van muizencoloncarcinomen Colon 38 met tumordubbeltijd (TD), groei-uitstelfactor (GDF) en T/C van 26,5 dagen, 4,4 en 14%.

Protocol (uit referentie)

Celassay:[4]
  • Cellijnen

    Human colon carcinoma cell line HT-29

  • Concentraties

    ~25 μM

  • Incubatietijd

    7 days

  • Methode

    Growth inhibition is measured after treatment of cells with Adrucil for 7 days in 96-well plates (4000 HT-29 cells/well in RPMI 1640 medium with 10% dialyzed fetal bovine serum); increasing concentrations of Adrucil are added after allowing for cell attachment overnight. At the end of incubation, cells are rinsed three times with phosphate-buffered saline (pH 7.4), fixed with 10% trichloroacetic acid for 60 min at 4 ℃, washed five times with deionized water, and stained with 0.4% sulforhoda-mine B solution for 15 min at room temperature. Unstained sulforhodamine B is removed by rinsing with 1% glacial acetic acid. Afterwards, stained cell proteins are dried and dissolved with 10 mM Tris-HCl. The optical density value is measured using a detector at 540 nm wavelength.
Dierstudie:[5]
  • Dierlijke modellen

    Murine colon carcinomas Colon 38

  • Doseringen

    100 mg/kg

  • Toediening

    i.p. weekly

Referenties

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12724731/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18452707/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12138244/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7642571/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8995503/

Klantproductvalidatie

DNA-PKcs suppression mediated ROS production and GSH content in HepG2 cells exposed to CDDP and 5-Fu. a DNA-PKcs inhibition promoted ROS production in HepG2 cells treated with indicated concentrations of CDDP and 5-Fu. DCFH-DA fluorescent analysis was performed to assess the ROS level. Data presented were mean ?SD of three independent experiments.

Gegevens van [ Mol Cell Biochem , 2014 , 10.1007/s11010-014-2253-6 ]

Quantitative RT-PCR analysis for mTOR levels in ASZ001 cells treated with ITRA, VISMO, or 5-FU. Data represent the mean ± SD of three independent experiments. * p < 0.05, compared to nontreated controls; ns, statistically not significant.

Gegevens van [ , , J Invest Dermatol, 2018, 138(8):1716-1725 ]

EdU staining of RBE cells treated with OSI-027 (6.25 μM) and/or 5-FU (6.25 μg/mL) was performed by using Click-iT EdU Imaging Kit. The percentages of EdU-positive cells have been provided in theright panel.

Gegevens van [ , , Eur Rev Med Pharmacol Sci, 2016, 20(9):1699-706. ]

Sellecks 5-Fluorouracil (5-FU) Is geciteerd door 300 Publicaties

Activation of lysosomal iron triggers ferroptosis in cancer [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-08974-4] PubMed: 40335696
Cisplatin and temozolomide combinatorial treatment triggers hypermutability and immune surveillance in experimental cancer models [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00223-5] PubMed: 40513578
A pancreatic cancer organoid biobank links multi-omics signatures to therapeutic response and clinical evaluation of statin combination therapy [ Cell Stem Cell, 2025, S1934-5909(25)00265-6] PubMed: 40812300
Quantitative measurement of phenotype dynamics during cancer drug resistance evolution using genetic barcoding [ Nat Commun, 2025, 16(1):5282] PubMed: 40541962
Modification of the telomerase gene with human regulatory sequences resets mouse telomeres to human length [ Nat Commun, 2025, 16(1):1211] PubMed: 39905075
Prediction of Patient Drug Response via 3D Bioprinted Gastric Cancer Model Utilized Patient-Derived Tissue Laden Tissue-Specific Bioink [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(10):e2411769] PubMed: 39748450
A Rac-specific competitive inhibitor of guanine nucleotide binding reduces metastasis in triple-negative breast cancer [ Cell Rep Med, 2025, 6(7):102233] PubMed: 40633540
Inhibiting autophagy selectively prunes dysfunctional tumor vessels and optimizes the tumor immune microenvironment [ Theranostics, 2025, 15(1):258-276] PubMed: 39744218
Targeting of the G9a, DNMT1 and UHRF1 epigenetic complex as an effective strategy against pancreatic ductal adenocarcinoma [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):13] PubMed: 39810240
Unveiling radiobiological traits and therapeutic responses of BRAFV600E-mutant colorectal cancer via patient-derived organoids [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):92] PubMed: 40069844

RETOURBELEID
Selleck Chemicals onvoorwaardelijke retourbeleid zorgt voor een soepele online winkelervaring voor onze klanten. Als u op enigerlei wijze ontevreden bent met uw aankoop, kunt u elk artikel(en) binnen 7 dagen na ontvangst retourneren. In geval van problemen met de productkwaliteit, zowel protocolgerelateerde als productgerelateerde problemen, kunt u elk artikel(en) binnen 365 dagen na de oorspronkelijke aankoopdatum retourneren. Volg de onderstaande instructies bij het retourneren van producten.

VERZENDING EN OPSLAG
Selleck producten worden bij kamertemperatuur vervoerd. Als u het product op kamertemperatuur ontvangt, wees dan gerust, de Selleck kwaliteitsinspectieafdeling heeft experimenten uitgevoerd om te controleren of de normale temperatuurplaatsing van één maand de biologische activiteit van poederproducten niet beïnvloedt. Na ontvangst dient u het product op te slaan volgens de vereisten beschreven in het gegevensblad. De meeste Selleck producten zijn stabiel onder de aanbevolen omstandigheden.

NIET VOOR HUMANE, VETERINAIRE DIAGNOSTISCHE OF THERAPEUTISCHE DOELEINDEN.